張小蕾 胡成歡 翻譯 趙雙平 校對 摘要: 神經(jīng)危重病患者有發(fā)生繼發(fā)性腦損傷的風(fēng)險(xiǎn),這些繼發(fā)性腦損傷是由于原發(fā)性損傷引起的炎癥、缺血和水腫所導(dǎo)致。在昏迷患者中,認(rèn)識到繼發(fā)性損傷導(dǎo)致的臨床惡化往往具有挑戰(zhàn)性。多模態(tài)監(jiān)測(MMM)包括各種監(jiān)測腦代謝、灌注和氧合的工具,旨在檢測這些變化,以幫助在不可逆損傷開始前調(diào)整治療方法。這些工具包括顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測儀、經(jīng)顱多普勒(TCD)、Hemedex(用于測量局部腦血流量的熱灌注探頭)、微透析導(dǎo)管(用于測量腦代謝)、Licox(用于測量局部腦組織氧張力的探頭)和連續(xù)腦電圖。盡管需要進(jìn)一步的研究來證明它們對改善臨床結(jié)果的影響,但它們對于探明昏迷患者大腦這個黑匣子的作用是無可爭辯的。在本綜述中,我們進(jìn)一步闡述了常用的MMM參數(shù)、用于測量這些參數(shù)的工具,以及根據(jù)當(dāng)前共識指南進(jìn)行監(jiān)測的指標(biāo)。 1.簡介 急性腦損傷(ABI)的臨床表現(xiàn)通常包括不同程度的精神狀態(tài)改變以及非常有限的神經(jīng)學(xué)檢查。不幸的是,這些患者由于原發(fā)性損傷引起的炎癥,水腫和局部缺血而處于進(jìn)一步惡化的風(fēng)險(xiǎn)中。這種下游損傷稱為繼發(fā)性腦損傷(SBI),并且在無反應(yīng)和鎮(zhèn)靜的神經(jīng)重癥患者中常常被漏診。尖端技術(shù)現(xiàn)在提供了精細(xì)的工具,使我們能夠收集昏迷患者的病理生理過程的實(shí)時綜合信息,稱為多模態(tài)監(jiān)測(MMM)。 MMM的目標(biāo)是通過監(jiān)測反映細(xì)胞死亡和損傷的生理參數(shù)的變化來早期檢測SBI。這些參數(shù)包括顱內(nèi)壓(ICP),腦灌注壓(CPP),腦血流(CBF),腦組織氧合,腦代謝和皮層電活動(見表1)。從這些工具中獲得的信息,如果整合到臨床決策和早期目標(biāo)導(dǎo)向治療中,可能有助于在發(fā)生不可逆損傷之前預(yù)防SBI。 在本篇綜述中,我們進(jìn)一步闡述了常用的MMM參數(shù),用于衡量它們的工具,以及根據(jù)當(dāng)前共識指南進(jìn)行監(jiān)測的指標(biāo)。 2.顱內(nèi)壓(ICP)和腦灌注壓(CPP) ICP和CPP是急性腦損傷患者中最常監(jiān)測的參數(shù)。 腦實(shí)質(zhì),腦血容量和腦脊液代表正常的顱內(nèi)成分,其包含在非彈性骨結(jié)構(gòu)中。改良的Monro-Kellie學(xué)說指出顱內(nèi)體積的總和是恒定的,并且其中一個或兩個的增加可以抵消其中一個或兩個的減少。該原理可視為體積小幅增加時的緩沖,其ICP的變化極小。然而,在急性腦損傷(創(chuàng)傷性或血管性)中,以腦水腫或血腫擴(kuò)大的形式出現(xiàn)的體積大幅度增加會使顱內(nèi)壓升高,從而導(dǎo)致腦血流減少,最終導(dǎo)致缺血和腦疝。成人的正常ICP范圍在7到15 mmHg之間。 ICP值超過20-mmHg表示顱內(nèi)高壓。 除絕對數(shù)量外,還應(yīng)評估ICP波形,因?yàn)樗峁┝岁P(guān)于探頭是否正確放置和大腦順應(yīng)性狀態(tài)的重要信息(圖1)。 有足夠的證據(jù)支持持續(xù)的ICP> 20 mmHg,尤其是治療難以治愈,結(jié)果更差。 CPP是MAP和ICP之間的差值。它代表了驅(qū)動腦血流(CBF)的壓力梯度,并保證氧氣和代謝物的輸送。它也被認(rèn)為是衡量大腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制的指標(biāo)。正常成人CPP>50 mmHg。根據(jù)最近的腦外傷基礎(chǔ)指南,推薦的CPP生存良好的結(jié)果是在60和70mmHg之間,患者的自動調(diào)節(jié)狀態(tài)是決定最小CPP閾值的最重要的因素。III級建議為防止出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征的風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)避免過度使用液體和加壓素使CPP保持在70以上。然而,基于目標(biāo)CPP而非ICP的管理并未顯示出更好的結(jié)果。事實(shí)上,有人假設(shè)CPP值應(yīng)根據(jù)疾病狀態(tài)和通過ICP、氧合和代謝監(jiān)測收集的信息進(jìn)行個體化。最近的一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究分析了TBI患者遵守現(xiàn)行指南和2周死亡率的趨勢。他們發(fā)現(xiàn),隨著對指導(dǎo)方針的遵守程度的提高,損傷后兩周死亡率顯著降低,尤其是同時受到ICP和CPP監(jiān)測指導(dǎo)的情況下。 腦外傷基金會(第三版)和MMM共識指南推薦所有具有ABI患者的ICP和CPP監(jiān)測,這些患者的格拉斯哥昏迷量表為8或以下,和/或基于臨床和/或成像特征而存在ICP升高的風(fēng)險(xiǎn)。然而,這些建議并沒有在第四版的《腦外傷基金會指南》中得到貫徹,因?yàn)檫@些都來自描述性研究或不符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究。目前的指南建議使用來自ICP監(jiān)測的信息來管理嚴(yán)重的腦外傷患者,以降低住院和傷后2周的死亡率(IIB級)。 與EVD相比,內(nèi)部壓力傳感器更容易放置并提供連續(xù)監(jiān)測,其中必須關(guān)閉引流系統(tǒng)以測量ICP。目前流行的技術(shù)包括壓電應(yīng)變計(jì)(Codman微傳感器和Raumedic Neurovent)和光纖(Integra Camino)傳感器。 這些裝置需要通過鉆孔插入腦實(shí)質(zhì)1.5至2厘米。最佳位置應(yīng)靠近損傷區(qū)域是最重要的,特別是在局灶性病變,因?yàn)樵谟匈|(zhì)量效應(yīng)的局灶性病變中,半球間差別超過10 mmHg。因此,通常建議在定位后進(jìn)行CT成像。值得注意的是,Codman和NeuroVent是MRI兼容的。實(shí)質(zhì)內(nèi)監(jiān)測儀更昂貴;測量隨時間推移而漂移,無法重新校準(zhǔn)。其他不太精確的監(jiān)測器包括蛛網(wǎng)膜下腔螺釘和硬膜外纖維導(dǎo)管,這些在臨床實(shí)踐中很少使用 自動調(diào)節(jié)是腦灌注監(jiān)測的另一個重要方面。未受傷的大腦能夠通過改變腦內(nèi)血管口徑維持相當(dāng)穩(wěn)定的腦血流,盡管灌注壓力有波動(圖2)。在受傷的大腦中,這種自我調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂,使患者因低血壓引起的缺血而有患SBI的風(fēng)險(xiǎn),反之,隨著MAP的增強(qiáng),患者的ICP升高,充血。腦血管系統(tǒng)的這種適應(yīng)性特征可以量化為靜態(tài)自動調(diào)節(jié),這是由壓力反應(yīng)性指數(shù)(PRx)反映的概念。 PRx測量動脈血壓和顱內(nèi)壓波之間的相關(guān)性,并反映出響應(yīng)血壓變化的大腦自動調(diào)節(jié)。PRx被縮放為相關(guān)系數(shù)(從+1.0到 -1.0),正值表示與MAP的變化呈線性相關(guān),反映了自動調(diào)節(jié)狀態(tài)受損。一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究顯示,398名PRx值<0.25(20%對69%)的患者死亡率較低。 3.腦血流量(CBF) 可以使用經(jīng)顱多普勒(TCD)無創(chuàng)地監(jiān)測CBF,通過測量不同腦內(nèi)容量的平均流速,從而進(jìn)行更全面的評估。TCD主要用于檢測SAH中的血管痙攣,從而識別具有延遲缺血風(fēng)險(xiǎn)的患者。并且對于評估前循環(huán)更為可靠,平均MCA流速> 200 cm / s具有預(yù)測臨床顯著血管痙攣的高概率。然而,增加的速度可以反映血管痙攣(即直徑減小)或充血。Lindegaard比率(LR),即MCA中最高流速與外部ICA中最高流速的比率,有助于區(qū)分過度灌注和血管痙攣,LR值> 3被認(rèn)為是兩者之間的差異。TCD的預(yù)測能力特別適用于難以聲導(dǎo)的血管(ICA和ACA),可通過經(jīng)顱彩色雙功能超聲檢查進(jìn)行改善。TCD的局限性包括基于操作者的差異性和無法區(qū)分癥狀性和無癥狀的血管痙攣,特別是在120和199 cm / s之間的速度。 也可以通過將熱擴(kuò)散探針(TDP)直接插入腦實(shí)質(zhì)來測量CBF。商用系統(tǒng)包括Hemedex監(jiān)控系統(tǒng),該系統(tǒng)與MRI不兼容。它允許通過評估組織血流引起的熱對流進(jìn)行區(qū)域CBF(rCBF)監(jiān)測。探頭尖端插入大腦的白質(zhì)中,其效用取決于與感興趣區(qū)域的靠近程度。TDP已經(jīng)通過CT驗(yàn)證,并且低于15mL / 100g / min的CBF水平被確定為診斷低灌注的閾值。根據(jù)MMM共識指南,TDP應(yīng)置于破裂動脈瘤的血管區(qū)域,以監(jiān)測血管痙攣。用TDP定量rCBF高度依賴于患者的核心體溫,并且在高溫條件下改變明顯。 到目前為止,還沒有關(guān)于僅由CBF監(jiān)測指導(dǎo)的治療策略改善結(jié)果的公開研究,但它似乎是一個有希望與其他參數(shù)結(jié)合使用的工具。 4.腦組織氧飽和度 保持足夠的氧合作用對于神經(jīng)重癥患者至關(guān)重要。腦氧合作用是CBF的替代指標(biāo),并且與代謝參數(shù)一起用作具有缺血風(fēng)險(xiǎn)的組織的標(biāo)記物。 腦組織氧合指數(shù)(PbtO2)是CBF與腦動靜脈氧張力差異的產(chǎn)物。 PbtO2作為ICP監(jiān)測的輔助手段,用于指導(dǎo)ABI患者CPP的管理和個體CPP閾值的調(diào)整。PbtO2是一種通過在腦白質(zhì)中插入一個微導(dǎo)管來監(jiān)測局部腦氧壓力的侵入性手段,該微導(dǎo)管位于CT或MRI灌注研究確定的缺血高危區(qū)域。有兩種商用探針用于監(jiān)測PbtO2、Licox系統(tǒng)(提供額外的ICP和大腦溫度監(jiān)測)和NeuroVent PTO系統(tǒng)(測量二氧化碳分壓和pH值)。兩種方法都能測量相鄰白質(zhì)中的氧含量,安全有效,但不能互換使用,因?yàn)樵诒容^兩種裝置時,觀察到測量的PbtO2值存在顯著差異。使用Licox時,正常PbtO2為23-35 mmHg。目前MMM的指導(dǎo)方針認(rèn)為PBTO2低于20 mmHg是考慮干預(yù)的閾值。 SjVO2監(jiān)測需要在顱底的頸內(nèi)靜脈逆行插入特殊的光纖導(dǎo)管,優(yōu)先選擇顯性靜脈以評估整體氧合。在動脈血色素飽和度和濃度保持穩(wěn)定情況下,SjVO2反映了大腦氧供和氧需之間的差異。正常水平為60–75%。SjVO2低于50%的低氧合意味著缺血。多次或持續(xù)(>10分鐘)低氧合與腦外傷患者的不良預(yù)后相關(guān)。SjVO2超過75%的表明充血或組織梗死。 從導(dǎo)管中采集血液,得出頸靜脈含氧量,并用動脈血氧含量計(jì)算動脈-頸靜脈血氧含量差(AVDO2)。 AVDO2>9毫升/分升可能表示全腦缺血,AVDO2<4毫升/分升則表示充血。SjVO2的使用受到頻繁重新校準(zhǔn)的需要和導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥的限制。(包括感染、ICP升高、靜脈血栓形成和氣胸)第二,局部小區(qū)域的缺血可能不會引起sjvo2的任何變化,因?yàn)樗侨X氧合的反映指標(biāo)。 SjVO2或PbtO2監(jiān)測適用于需要過度通氣以控制ICP(Pco2 20-25)的患者,并且還有腦缺血或缺氧風(fēng)險(xiǎn)的患者。 PbtO2也可用作TCD的輔助工具,用于監(jiān)測昏迷SAH患者的遲發(fā)性腦缺血。在被認(rèn)為是彌漫性過程的TBI患者中,建議將探針放置在受傷最少的部位。SAH探頭應(yīng)優(yōu)先放置在血管痙攣風(fēng)險(xiǎn)最高的區(qū)域(動脈瘤破裂的血管區(qū)域),而腦出血探頭應(yīng)放置在出血點(diǎn)附近。PBTO2監(jiān)測和定向治療已被證明能改善低度動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的長期功能預(yù)后。目前的MMM指南建議進(jìn)行SjVO2或PbtO2監(jiān)測,以輔助ICP / CPP定向治療,識別難治性顱內(nèi)高壓和治療閾值,幫助控制遲發(fā)性腦缺血,并選擇患者進(jìn)行持續(xù)性顱內(nèi)高壓的二級治療。最近的《腦外傷基礎(chǔ)指南》(第四版)推薦使用頸靜脈球監(jiān)測動靜脈氧含量的差異,以幫助指導(dǎo)管理決策(III級)。此外,由于現(xiàn)有證據(jù)不足以提供正式建議,目前的建議中刪除了小于15 mmHg的腦組織氧合作為治療閾值,最近一個由629名患者組成的回顧性隊(duì)列研究顯示,接受ICP和PbtO2監(jiān)測的TBI患者與僅接受ICP監(jiān)測的患者相比,死亡率沒有差異。 近紅外光譜(NIRS)是一種新興的非侵入性工具,用于測量腦氧合。 它基于光源和接收器之間的光衰減來計(jì)算發(fā)色團(tuán)(腦損傷患者中的氧合血紅蛋白,rSO2)的濃度。一項(xiàng)對94名隨機(jī)選擇的健康成人的研究表明,使用近紅外光譜,平均腦氧飽和度為67.14±8.84%。然而,到目前為止還沒有研究建立SBI的RSo2閾值預(yù)測。 NIRS的另一個重要限制是頭皮腫脹和硬膜外/硬膜下血腫(在腦外傷患者中常見)對信號的干擾,導(dǎo)致測量不可靠。 5. 腦代謝 盡管腦組織氧、CBF和CPP監(jiān)測提供了重要的生理信息,但在急性腦損傷過程中監(jiān)測各種底物、代謝物和神經(jīng)遞質(zhì)可以提供對氧化代謝的病理生理過程和最終線粒體紊亂的更多了解。這些信息與來自ICP、CBF和PbtO2監(jiān)測的數(shù)據(jù)相結(jié)合,有助于指導(dǎo)治療,以減少進(jìn)一步的腦損傷。 神經(jīng)影像學(xué),特別是PET掃描和磁共振波譜分別提供有關(guān)葡萄糖攝取和乳酸含量的信息。然而,這些成像方式提供靜態(tài)信息,而腦代謝是一個動態(tài)過程。其次,大多數(shù)患者病情危重,無法來回運(yùn)輸以獲得這些圖像。腦微透析(CMD)的出現(xiàn)徹底改變了對腦代謝的監(jiān)測。通過微透析,可以在床邊每小時分析不同的底物、神經(jīng)遞質(zhì)和代謝物。目前的MMM指南建議缺血、缺氧和能量衰竭患者或有缺血、缺氧和能量衰竭風(fēng)險(xiǎn)的患者進(jìn)行腦微透析。他們還建議使用CMD來輔助滴定藥物治療,如全身血糖控制、輸血和治療性體溫過低。 一項(xiàng)針對165名患者的單中心前瞻性研究探討了使用從CMD監(jiān)測獲得的信息來管理TBI患者,并發(fā)現(xiàn)在監(jiān)測120小時內(nèi)谷氨酸正常化的患者在6個月時死亡率降低,結(jié)局更好。但最近的腦外傷基礎(chǔ)指南尚未找到足夠的證據(jù)來支持任何級別的推薦。 微透析導(dǎo)管寬0.62mm,內(nèi)襯半透膜,孔徑通常為20kDa。導(dǎo)管插入皮質(zhì)下白質(zhì),用生理鹽水或林格氏溶液以極慢的速率(0.1-2.0微升/分鐘)通過泵系統(tǒng)灌注。膜截止尺寸以下的分子沿其濃度梯度向下擴(kuò)散并與灌注液平衡。將該液體收集在小瓶中,并通過酶分光光度法或高效液相色譜每小時分析一次。 微透析在神經(jīng)重癥護(hù)理中的臨床應(yīng)用主要集中在葡萄糖的遞送和代謝上。在正常條件下,即有氧條件下,葡萄糖被代謝為丙酮酸和腺苷三磷酸。葡萄糖的減少可能是由于灌注減少,全身供應(yīng)減少或利用率增加。另一方面,升高的葡萄糖可能是由于充血,全身供應(yīng)增加或新陳代謝減少。在缺氧條件下或線粒體功能受損(在缺血性損傷中常見),葡萄糖被代謝為乳酸。事實(shí)上,乳酸,丙酮酸和乳酸與丙酮酸比率被認(rèn)為是無氧代謝和能量危機(jī)的標(biāo)志,LPR在這三者中更可靠。谷氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與缺血,炎癥和細(xì)胞損傷有關(guān)。與其他遞質(zhì)相比,它是血管痙攣?zhàn)钤绲臉?biāo)志物之一。 甘油是神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的組成部分,并且其水平升高表示已經(jīng)發(fā)展成細(xì)胞損傷的缺血。正常成人鎮(zhèn)靜時葡萄糖,乳酸和丙酮酸的平均濃度報(bào)告為1.7±0.9 mmol/L,2.9±0.9 mmol/L和166±47μmol/L,LPR>40被認(rèn)為是 TBI中代謝窘迫的標(biāo)志物。然而,在急性腦損傷患者中,這些遞質(zhì)濃度的改變趨勢而非絕對值與其他參數(shù)相結(jié)合有助于指導(dǎo)治療策略。對于局灶性腦損傷,應(yīng)將微透析導(dǎo)管置于損傷部位。彌漫性腦外傷導(dǎo)管置于右前額區(qū)域,SAH應(yīng)置于動脈瘤破裂一側(cè)的ACA-MCA分水嶺區(qū)域。嚴(yán)重TBI患者的預(yù)后不良與CMD所見的代謝紊亂有關(guān),特別是低葡萄糖和LPR的證據(jù)。 在合并遲發(fā)性腦缺血的SAH患者中,乳酸和谷氨酸早期上升,然后是甘油。 據(jù)報(bào)道,在SAH的患者中,升高的LPR在延遲的腦缺血之前持續(xù)11至13小時。 6. 腦電圖 腦電圖提供有關(guān)腦電活動的信息,并用于檢測癲癇發(fā)作。最常見的是,在頭皮上貼上電極,記錄大腦皮層的活動。然而,在某些情況下,電極也可以直接施加在大腦表面,這比頭皮腦電圖更敏感,以檢測癲癇。 神經(jīng)危重病患者通常有非抽搐性癲癇,這是亞臨床的。腦損傷患者(包括腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血和缺氧缺血性腦?。┓浅榇ば园d癇的患病率為4%至30%,與繼發(fā)性腦損傷有關(guān),這一點(diǎn)可通過升高的LPR和ICP加以證實(shí)。在昏迷患者中,連續(xù)腦電圖至少需要48小時才能檢測到敏感性大于90%的非抽搐性癲癇。無論病因如何,非抽搐性癲癇都與發(fā)病率和死亡率增加有關(guān)。 目前的MMM指南建議所有ABI患者和不明原因的意識改變患者、抽搐狀態(tài)癲癇患者在服藥后60分鐘內(nèi)、治療性低溫期間和復(fù)溫后24小時內(nèi)均應(yīng)進(jìn)行腦電圖檢查。 除癲癇發(fā)作外,某些腦電圖模式,如廣泛的重復(fù)性慢波,與SAH血管痙攣的發(fā)生高度相關(guān),從而導(dǎo)致定量腦電圖(qEEG)的發(fā)展。qEEG是利用壓縮頻譜陣列處理長達(dá)數(shù)小時的原始腦電圖數(shù)據(jù)得到的數(shù)據(jù)。α/δ比值、功率和α變異性等變量可用于檢測SAH遲發(fā)性腦缺血。 盡管常規(guī)頭皮腦電圖的應(yīng)用非常廣泛,但它有其局限性,特別是在重癥監(jiān)護(hù)室。低信噪比、低空間分辨率、電極與頭皮接觸不良以及電氣設(shè)備干擾都是影響頭皮腦電圖解釋的因素。某些情況下波形是可疑的,但無法診斷初始事件。鑒于這些限制,已經(jīng)引入了皮質(zhì)內(nèi)深度電極的概念。 小規(guī)模研究表明,皮質(zhì)內(nèi)深度電極可以檢測到頭皮EEG無法看到的癲癇發(fā)作和皮質(zhì)擴(kuò)散性低功能狀態(tài)。深度電極的放置具有與其他侵入式監(jiān)測裝置類似的安全性問題,但可以潛在地用于識別指示SBI的大腦活動的早期變化。它通過專用的鉆孔或EVD插入6或8個深度接觸電極,觸點(diǎn)分布在灰質(zhì)和白質(zhì)上。 癲癇發(fā)作檢測率遠(yuǎn)高于表面腦電圖檢測到的癲癇發(fā)作率,并且該技術(shù)完全消除了基線肌肉偽影。 然而,需要更大的研究來評估深度電極的全部潛力并基于這種監(jiān)測評估治療結(jié)果。 7.MMM信息整合和結(jié)論 隨著技術(shù)和信息學(xué)的進(jìn)步,數(shù)據(jù)采集不再是一個問題。多模態(tài)神經(jīng)監(jiān)測的目的不是為重癥醫(yī)師增加新的追蹤變量,而是整合來自多個模態(tài)的信息來制定患者特定的“損傷概況”,這將有助指導(dǎo)制定最佳治療計(jì)劃。 圖3顯示了如何整合來自各種模態(tài)的信息以確定最佳患者特異性閾值的示例。該圖描述了對患者生理參數(shù)的實(shí)時監(jiān)測,以及ICP升高對CPP和PbtO2的影響,最后導(dǎo)致區(qū)域性缺氧通過腦葡萄糖水平下降程度來反映。 鑒于數(shù)據(jù)的復(fù)雜性以及對這些參數(shù)的整體解釋的需要,采集系統(tǒng)(包括MMM,生命體征,cEEG和溫度等所有參數(shù)的完全集成)是至關(guān)重要的。 目前,只有一種稱為CNS監(jiān)測器(Moberg Research)的商用系統(tǒng)允許在任何給定時間監(jiān)測單個患者。進(jìn)一步發(fā)展具有最佳信噪比的集成系統(tǒng),使完善的事件檢測算法成為一個完整的集成方法的必要條件。 盡管如此,MMM在世界各地神經(jīng)危重癥病房普遍使用成為一種現(xiàn)實(shí)。盡管各種研究表明監(jiān)測各種神經(jīng)參數(shù)的生理學(xué)可行性,但仍沒有公開的隨機(jī)試驗(yàn)的數(shù)據(jù)來支持某一變量可改善臨床結(jié)果這一觀點(diǎn)。Steiner等人分析MAP和ICP之間的關(guān)系,以確定114例腦外傷患者的最佳CPP,并證明平均CPP接近其“最佳”CPP目標(biāo)的患者更有可能獲得良好的結(jié)局。 理想情況下,使用多模態(tài)床旁監(jiān)測的研究將有助于確定患者特定的生理閾值,這將使神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生能夠優(yōu)化患者的生理機(jī)能并最大限度地減少繼發(fā)性神經(jīng)損傷。隨著生物信息學(xué)的不斷發(fā)展,為醫(yī)生提供真實(shí),準(zhǔn)確的個體生理狀態(tài)信息的系統(tǒng)的進(jìn)一步改進(jìn)只是時間問題。 長按識別后關(guān)注“中南大學(xué)湘雅醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科”公眾號,更多驚喜等著哦 |
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