癥狀和指征編輯
橋本氏甲狀腺炎或橋本病有多種癥狀表現(xiàn)。最常見的有以下癥狀：疲勞、體重增加、臉色蒼白，感覺冷，關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、便秘、頭發(fā)干燥纖細(xì)，重型月經(jīng)或月經(jīng)不調(diào)、抑郁、心率減慢，受孕和懷孕困難。
女性患有橋本氏甲狀腺炎的概率大約是男性的七倍，在青少年中也可能出現(xiàn)，但是最常見的發(fā)病是在中年人中，尤其對(duì)于男性。患者的家庭通常有甲狀腺疾病史和自身免疫疾病史。橋本氏病的患者有時(shí)會(huì)患有其它自身免疫性疾病，如：
橋本氏甲狀腺炎患者的甲狀腺可能變得大而僵硬，并且呈分葉狀，但甲狀腺的變化也可能無法被觸診觀察到。[13]甲狀腺腫大是由淋巴細(xì)胞浸潤和纖維變形造成的，不是由組織增生所導(dǎo)致。
從生理學(xué)角度上看，橋本氏甲狀腺炎是由甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO）或甲狀腺球蛋白抗體逐漸損傷甲狀腺中的甲狀腺濾泡造成的。所以可以通過檢測(cè)血液中的抗體來對(duì)該病進(jìn)行診斷。也可以通過白細(xì)胞，特別是T細(xì)胞對(duì)甲狀腺的入侵進(jìn)行診斷。淋巴瘤特別是非霍奇金淋巴瘤是罕見并且很復(fù)雜的情況。[14]
危險(xiǎn)因素編輯
在橋本氏甲狀腺炎患者中，常見家族甲狀腺機(jī)能紊亂病史。在英國，HLA-DR5 基因的出現(xiàn)與發(fā)病有3級(jí)的強(qiáng)相關(guān)性。并且橋本氏病可能與CTLA-4 （細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原-4） 基因多態(tài)導(dǎo)致的基因產(chǎn)物表達(dá)功能缺失，進(jìn)而導(dǎo)致T細(xì)胞負(fù)調(diào)控有關(guān)。[15]受下調(diào)基因多態(tài)影響的CTLA4基因與I型糖尿病的發(fā)展也有關(guān)。[16]在同卵雙胞胎的研究中，基因的強(qiáng)相關(guān)一致性達(dá)到38-55%，對(duì)于無臨床癥狀表現(xiàn)的循環(huán)甲狀腺抗體相關(guān)一致性高達(dá)80%，這兩個(gè)情況在異卵雙胞胎實(shí)驗(yàn)中均沒有被觀察到，由此證明此病病因有高遺傳性。[17] 可預(yù)防的環(huán)境因素，包括碘攝入量高，缺硒,傳染病，某些藥物，可以使橋本氏病基因易感人群發(fā)病。[18]在不同民族的基因變化會(huì)導(dǎo)致以下染色體疾病發(fā)病增加，包括特納綜合癥，唐氏綜合癥，克氏綜合癥等與甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體相關(guān)的疾病。 持續(xù)的損耗這些細(xì)胞，例如細(xì)胞毒性免疫會(huì)有較高可能性引發(fā)甲狀腺機(jī)能減退癥，表現(xiàn)為甲狀腺素T4T3缺乏，對(duì)應(yīng)的促甲狀腺激素TSH水平升高。
最近的研究顯示HHV-6（可能是A型）基因在觸發(fā)橋本氏甲狀腺炎中有潛在的作用。[19]
橋本氏甲狀腺炎的發(fā)展有多種可能的病理機(jī)制。（待補(bǔ)充）
可能存在多種抗體對(duì)抗甲狀腺過氧化物酶, 甲狀腺球蛋白和TSH受體，盡管小部分患者體內(nèi)沒有這些抗體的存在。一系列雙胞胎實(shí)驗(yàn)顯示，百分之一的人群中可能存在上述抗體但是并沒有表現(xiàn)出橋本氏甲狀腺炎的癥狀。然而，與抗體相關(guān)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用仍然是橋本氏甲狀腺炎導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡的主要因素。受助T細(xì)胞（CD4 T-cells）激活的作用，激活的毒性T細(xì)胞（CD8 T-cells）是甲狀腺損傷的核心因素。作為IV型過敏反應(yīng)type IV hypersensitivities的特征，巨噬細(xì)胞通過助T細(xì)胞的激活Th1在甲狀腺組織內(nèi)產(chǎn)生炎癥細(xì)胞因子，進(jìn)而存進(jìn)巨噬細(xì)胞在甲狀腺內(nèi)的活動(dòng)和遷移。[來源請(qǐng)求] 甲狀腺發(fā)生肉眼可見的變化，看上去產(chǎn)生結(jié)核狀和不規(guī)則的增大，但不是彌漫性的類似于甲亢一樣的增大。雖然隔膜完好，腺體本身仍然和周圍組織相隔離開，顯微檢查可以看到更明顯的損傷跡象。[20] 從組織學(xué)來說，彌漫性的淋巴浸潤可以看作過敏反應(yīng)，特別是血漿B細(xì)胞plasma B-cells，可以看作二級(jí)淋巴濾泡（生發(fā)中心, 不要與正常的膠體填充的甲狀腺濾泡follicles相混淆。萎縮的膠體在何氏細(xì)胞Hürthle cells傍邊排列。何氏細(xì)胞具有大量的嗜酸性eosinophilic, 粒狀細(xì)胞質(zhì), 由構(gòu)成甲狀腺濾泡的正常的立方上皮細(xì)胞發(fā)生變形產(chǎn)生。 嚴(yán)重的甲狀腺萎縮通常伴隨在甲狀腺囊范圍內(nèi)出現(xiàn)膠原蛋白構(gòu)成的致密纖維帶。[21]
通過檢測(cè)血清中的甲狀腺過氧化物酶抗體水平上升來確診。
由于表現(xiàn)出甲減早期的不明顯的癥狀，橋本氏甲狀腺炎經(jīng)常被誤診為抑郁癥，循環(huán)性精神病、經(jīng)前期綜合征經(jīng)前綜合癥、慢性疲勞綜合征、纖維肌痛和勃起功能障礙或焦慮癥。肉眼觀察，通常表現(xiàn)為硬化的甲狀腺腫,觸摸無痛感;[20]并且有其它的甲減癥狀，如框周粘液水腫,根據(jù)病情的進(jìn)展表現(xiàn)為相關(guān)的甲減臨床癥狀。檢測(cè)促甲狀腺激素TSH,甲狀腺激素游離態(tài)T4游離態(tài)T3,甲狀腺球蛋白抗體（anti-Tg）, 甲狀腺過氧化物酶抗體 （anti-TPO） and 抗微粒體抗體可以幫助獲得準(zhǔn)確診斷。[22]由于甲狀腺內(nèi)部的炎癥導(dǎo)致甲狀腺儲(chǔ)存甲狀腺球蛋白的囊被破壞，對(duì)病人的早期評(píng)估可能表現(xiàn)出甲狀腺球蛋白水平升高，出現(xiàn)短期的甲亢癥狀; 由于垂體試圖環(huán)節(jié)T4的水平下降，分泌大量TSH，導(dǎo)致TSH水平升高。[來源請(qǐng)求]
身體內(nèi)出現(xiàn)大量的原先各自孤立的甲狀腺酶被認(rèn)為是免疫耐受的惡化，會(huì)在后期的疾病中表現(xiàn)出更明顯的癥狀。甲狀腺細(xì)胞相關(guān)組織上發(fā)生的淋巴浸潤通常意味著甲狀腺腺體內(nèi)發(fā)現(xiàn)組織學(xué)上來說的生發(fā)中心（germinal center）的發(fā)育。
表現(xiàn)出狂躁癥狀的橋本氏病患者稱作普拉薩德綜合癥Prasad's syndrome由精神病學(xué)家Ashok Prasad命名。[23]
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