急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最嚴重、最兇險的病癥之一，具有起病急、發(fā)展快、復雜多變、并發(fā)癥多、死亡率高等特點。而AMI并發(fā)癥更是促使患者死亡的重要因素，因此，早期發(fā)現(xiàn)和及時、有效處理并發(fā)癥是降低AMI病死率的關鍵。
其中，心源性休克是AMI最危重的并發(fā)癥，盡早識別和及時治療格外重要。
AMI并心源性休克是由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心臟在短時間內(nèi)心排出量顯著降低，從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環(huán)功能障礙，出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征。
病因包括AMI相關的左心室功能衰竭、AMI機械并發(fā)癥（二尖瓣反流、室間隔穿孔、游離壁破裂和心包填塞）和右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克等。
休克診斷：高血壓患者收縮壓持續(xù)＜90mmHg（平時血壓正常者收縮壓＜80mmHg），或平均動脈壓較基礎值下降30%，常伴有心率加快。臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、脈搏細弱、尿量減少（20~30ml/小時），嚴重者神志改變。
心源性休克診斷：①休克+外周臟器低灌注表現(xiàn)；②存在心源性疾病導致心輸出量下降；③排除低血容量、過敏性、創(chuàng)傷性、感染性、中樞性原因。
血液動力學診斷：①無循環(huán)支持時，心臟指數(shù)（CI）＜1.8L/min/m2，或者有輔助循環(huán)支持時，CI＜2.0~2.2L/min/m2，代表心輸出量下降；②肺毛細血管契壓（PCWP）在18~20mmHg時，開始出現(xiàn)肺淤血；＞40mmHg時，即出現(xiàn)急性肺水腫。
右室心肌梗死合并心源性休克較為不同，血液動力學特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低。臨床表現(xiàn)為頸靜脈充盈，血液動力學示CI≤2.2L/min/m2、PCWP＜15mmHg，胸片肺野清晰無肺淤血的影像學改變。
盡可能早期識別心源性休克，在不可逆代謝性改變和器官損害或微循環(huán)障礙之前并在AMI干預基礎上治療。
目的在于提高心排血量及灌注壓，改善心功能，防止梗死延展，并盡可能縮小缺血、壞死范圍，阻斷惡性循環(huán)。其處理原則包括病因治療、處理誘因和加重因素、維持血液動力學穩(wěn)定和臟器灌注。
包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、肝素、低分子肝素等。對于AMI合并心源性休克患者應使用常規(guī)劑量，但可能增加出血風險。
休克者血容量相對或絕對不足，應通過血流動力學指標監(jiān)測指導擴容補液，膠體和晶體液并用，首選乳酸鹽林格液或鹽水。
補足指標：①口渴消除、頸靜脈充盈、四肢回暖、脈搏有力；②收縮壓≥90mmHg、脈壓＞30mmHg、休克指數(shù)＜0.8；③尿量＞30ml/小時，尿比重＜1.020；④中心靜脈壓8~12cmH2O。
應在擴容、糾正酸中毒基礎上應用，用藥劑量應適宜，將血壓維持在合適水平。若應用血管擴張劑導致血壓一過性下降，可適當加用血管收縮劑。
血管擴張劑：包括減輕后負荷的動脈擴張劑（如酚妥拉明）、減輕前負荷的靜脈擴張劑（如硝酸甘油）和同時減輕前后負荷的動靜脈擴張劑（如硝普納）。
兒茶酚胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等，此類藥物對不同受體作用強度不同，臨床應用中應注意。
是維持血壓的一線用藥，可顯著改善血流動力學指標，但因其可增加室壁張力及心肌耗氧量，使心肌儲備能力下降，并不能改善預后。首選去甲腎上腺素。
溶栓治療的梗死相關血管再灌注率較低，血流動力學、代謝因素等不受溶栓影響。因此僅在不宜行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）或急診冠狀動脈旁路移植術（CABG）的情況下，考慮溶栓治療。
療效確切，對于適合行PCI者，無論心梗治療時間是否延遲，均立即行PCI治療。對于難治性休克者，可行短期機械支持裝置治療。
對于不適合行PCI或PCI失敗的患者，可行急診CABG治療，不考慮心梗發(fā)生時間。
是我國最常用的循環(huán)輔助裝置，可以升高舒張壓，加快冠脈峰值流速，降低左室舒張末壓及收縮壓，減少心肌耗氧量。雖不建議常規(guī)使用，但在具體臨床應用中仍有一定地位。
是難治性休克且需要循環(huán)支持患者的首選治療，能提供有效的心肺雙重功能支持，能為PCI及CABG提供更好的過渡和支持，能降低AMI合并心源性休克患者的死亡率。但截肢、卒中、出血等相關并發(fā)癥發(fā)生率較高。
用于難治性休克患者的循環(huán)輔助治療，可降低心臟后負荷和心肌氧耗，作為心臟移植的橋梁，其改善血流動力學的效果優(yōu)于IABP。
