肥厚型心肌?。℉CM）是一種以心肌進行性肥厚、心室腔進行性縮小為特征的心肌病，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病理特點，是青年人猝死的最常見原因。根據左室流出道有無梗阻，可將其分為梗阻性和非梗阻性兩類。 

HCM患者的心電圖表現(xiàn)差異很大，既可以表現(xiàn)為正常心電圖，也可以表現(xiàn)為異常心電圖，包括左室肥厚表現(xiàn)、除極異常（病理性Q波、碎裂QRS波）、復極異常（ST段壓低、T波異常）、心律失常（房性心律失常、室性心律失常、傳導阻滯）等。2014年ESC HCM指南建議，對于懷疑HCM患者應行12導聯(lián)心電圖，以幫助尋找潛在病因（I，B）。在第二十九屆長城國際心臟病學會議（GW-ICC）上，北京清華長庚醫(yī)院何榕教授就“HCM心電圖的特征與分析”進行了精彩報告。

左室肥厚

早在1989年，Dollar和Roberts就證實了12導聯(lián)QRS波振幅＞175 mm是HCM診斷的敏感指標。

目前，臨床常用的左室肥厚心電圖診斷標準有Sokolow-lyon標準和Cornell標準。

2017年，Peguero等人對94例高血壓患者進行了分析，創(chuàng)建了一種新的左室肥厚心電圖診斷標準。女性及男性若SD+SV4（任一導聯(lián)最深S波振幅+V4導聯(lián)S波振幅）分別≥2.3 mV及2.8 mV則可診斷左室肥厚，其對左室肥厚的診斷價值不劣于既往其他標準。

圖1  SD+SV4標準

左室低電壓

Tetsuo Konno等研究表明，HCM患者左室低電壓與心肌纖維化程度相關。Karine Guerrier等人也報道了左室低電壓與心肌纖維化之間的關系，但是關于左室低電壓在HCM中的重要性仍不清楚。

圖2  Sokolow-lyon指數(shù)與左室LGE的關系。A. LGW范圍大時Sokolow-lyon指數(shù)1.5 mV；B. LGE范圍小時Sokolow-lyon指數(shù)7.7 mV

病理性Q波

在HCM患者中，約20%~50%的患者會出現(xiàn)病理性Q波。

假性梗死圖形是HCM的重要表現(xiàn)之一，其特點為：下壁、側壁導聯(lián)（II、III、aVF、V4~V6）病理性Q波，右胸導聯(lián)高大R波。

HCM出現(xiàn)病理性Q波的機制為：室間隔增厚，導致左向右的心室初始除極向量增大。

圖3  病理性Q波機制

圖4  病理性Q波

T波極性有助于鑒別HCM和心肌梗死的病理性Q波：①HCM導致的顯著Q波（r波很小或沒有），相應導聯(lián)T波應該直立。HCM病理性Q波不是心肌壞死所致，因為不影響復極，不伴ST-T改變，故產生Q波與T波分離現(xiàn)象。②心肌梗死導致的顯著Q波，相應導聯(lián)T波直立或倒置。

因此，顯著Q波（QS型或Qr型）伴T波倒置時，不支持HCM；T波直立時，無診斷價值。

圖5  HCM患者和心肌梗死患者的病理性Q波

碎裂QRS波

T. Konno等研究表明，碎裂QRS波也是HCM患者心肌纖維化的重要標志。

圖6  43歲女性HCM患者前壁導聯(lián)（V3~V5）、側壁導聯(lián)（aVL）表現(xiàn)為碎裂QRS波，CMR展示了左心室前壁、側壁LGE圖形

復極異常

HCM早期僅有心肌代謝異常，如糖耐量異?；蛉樗岽x異常等，心電圖基本正?；騼H有T波改變，不易引起重視。

ST段和T波改變的機制包括：①原發(fā)性：左室肥大導致心肌缺血；②繼發(fā)性：左室進行性肥大，除極時間延長，當激動尚未到達心外膜時，心內膜已經開始復極，而從產生因復極程序改變所繼發(fā)的ST-T改變。

胸前導聯(lián)，尤其是V4、V5導聯(lián)深大T波是心尖HCM的典型表現(xiàn)。

圖7  17歲HCM患者，II、III、aVF、V1~V6導聯(lián)T波倒置，V4導聯(lián)ST段壓低

圖8  45歲心尖HCM患者，竇性心律，QRS電軸+36°，缺乏室間隔Q波，V3~V6導聯(lián)QRS波群高電壓，V3~V6導聯(lián)深大T波（6 mm）

（1）基底部心肌肥厚

Xiuyu Chen等報道T波倒置與基底部心肌肥厚密切相關。

（2）心尖部心肌肥厚

胸前導聯(lián)T波倒置或肢體導聯(lián)T波倒置的幾率明顯高于室間隔HCM。

（3）游離壁和全心性HCM

T波倒置發(fā)生率也較高。游離壁HCM T波倒置多見于肢體導聯(lián)；全心性HCM T波倒置導聯(lián)廣泛。

（4）心尖部室壁瘤

HCM患者左室心尖部室壁瘤發(fā)生率約為2%，患者臨床結局不佳（猝死、卒中、心衰），心臟超聲在發(fā)現(xiàn)心尖部室壁瘤方面有局限。

Ermelinda Pennacchini等人研究了心電圖在評估左室室壁瘤中的價值，結果發(fā)現(xiàn)，發(fā)生心尖部室壁瘤的HCM患者在心尖重構過程中伴隨著獨特的心電圖改變。

Ozcan Ozeke指出，除了T波倒置，側壁導聯(lián)ST段抬高對發(fā)現(xiàn)HCM患者心尖部室壁瘤也有一定價值。

圖9  A. 2003年心尖HCM：短PR、長QT、RBBB；B. 2013年心尖部室壁瘤形成：QRS波時限增加，ST段抬高，胸前導聯(lián)負向T波變?yōu)檎蚧蛘撾p向，碎裂QRS波

圖10  A. 2000年心尖HCM；B. 2012年心尖部室壁瘤形成：QRS波振幅降低、V4~V6導聯(lián)正負雙向的T波變?yōu)檎颍琒T段上凹消失變?yōu)橹绷?/p>

圖11  心尖HCM患者隨訪12年V4導聯(lián)心電圖變化，2011年MRI診斷為心尖部室壁瘤

心律失常

動態(tài)心電圖對HCM患者心律失常的檢出率與年齡相關。約25%的HCM患者行動態(tài)心電圖檢查，可發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性室性心動過速，常無癥狀；約38%的HCM患者行動態(tài)心電圖檢查，可發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性室上性心律失常。HCM患者初次臨床評估時，建議行Holter，以發(fā)現(xiàn)存在的房性和室性心律失常。

（1）房顫

房顫是HCM最常見的心律失常，患病率和年發(fā)病率分別為22.5%和3.1%，原因在于左房壓力和大小異常。

左房擴大是HCM患者房顫和卒中的預測因子，對于竇性心律伴左房直徑≥45 mm者，應每6~12個月行48小時Holter。指南建議，HCM伴房顫患者應接受抗凝治療（Ib類）。

（2）室性心律失常

室性心律失常與年齡和室壁厚度相關。持續(xù)性室速相對少見，但在發(fā)生左室心尖室壁瘤時更常見。非持續(xù)性室性心動過速和持續(xù)性室速是心源性猝死的風險預測因子。

（3）心動過緩和房室傳導阻滯