摘要

縮略語：AVF =動靜脈瘺, AVM =動靜脈畸形, FMD =肌纖維發(fā)育不良, IVC =下腔靜脈, NF-1 =神經(jīng)纖維瘤病I型, PSV =收縮期峰值流速, RAA =腎動脈瘤, RAS =腎動脈狹窄

完成此雜志為基礎(chǔ)的SA-CME活動后，參與者將能夠:

■識別腎自身血管的變異并描述其臨床意義。

■描述各種成像方法在檢測腎血管疾病的優(yōu)缺點并判斷最優(yōu)的成像方案。

■列出可影響腎自身動脈、靜脈的病變系列并能合理診療這些疾病。

臨床上有很多重要的解剖變異和病理狀態(tài)會影響腎血管。在診斷和治療的過程中，放射科醫(yī)生起著舉足輕重的作用。因為這些病變中有很多不易引起臨床醫(yī)師的懷疑，所以應(yīng)用各種影像學檢查方法對腎臟動靜脈進行評估是必須的。了解正常血管解剖是至關(guān)重要的，這有助于識別有重要臨床意義的解剖變異。了解檢查方案也十分重要，這有助于選擇最優(yōu)的影像檢查方法。腎動脈狹窄是繼發(fā)性高血壓的最常見原因，依據(jù)狹窄部位的超聲(US)直接征象及狹窄遠側(cè)的US間接征象可以做出診斷。盡管肌纖維發(fā)育不良不如動脈粥樣硬化常見，但其仍然是導(dǎo)致腎動脈性高血壓的一個重要的病因，尤其常見于青年女性。另外，肌纖維發(fā)育不良患者也易發(fā)生腎動脈瘤和夾層。雖然大多數(shù)腎動脈夾層由主動脈夾層發(fā)展而來,但極少數(shù)情況下，腎動脈夾層也可獨立存在。在影像檢查前，腎動脈瘤常不引起臨床上懷疑，但如果被漏診可能導(dǎo)致災(zāi)難性的后果。與真性動脈瘤不同，假性動脈瘤通常為醫(yī)源性的或發(fā)生于創(chuàng)傷后。而多發(fā)小假性動脈瘤可見與血管炎基礎(chǔ)疾病一同存在。動靜脈瘺一般也是醫(yī)源性的，而動靜脈畸形則為發(fā)育性的(即先天的)。二者均含有主要的供血動脈和引流靜脈；但動靜脈畸形包含有扭曲的血管團。當左腎靜脈擴張并伴有通過腸系膜上動脈后方處的管腔突然變窄時應(yīng)懷疑胡桃夾綜合征。腎靜脈充盈缺損可見于單純血栓或癌栓。瘤栓多見于腎細胞癌侵犯。當強化的腫塊主要位于腎靜脈內(nèi)時，則應(yīng)懷疑腎靜脈的血管平滑肌肉瘤。

影響腎自身動脈和靜脈系統(tǒng)的血管疾病給放射醫(yī)師帶來了獨特的挑戰(zhàn)。這些挑戰(zhàn)包括經(jīng)常遇到的臨床情況，如繼發(fā)性高血壓或血尿的檢查，也包括那些少見的及臨床上經(jīng)常不容易引起懷疑的疾病診斷，如血管炎。放射科醫(yī)生的閱片檢查策略應(yīng)包含有腎的血管結(jié)構(gòu)，因為雖然這些血管疾病通常無臨床癥狀，但可能對疾病的治療具有重要意義。當懷疑有血管異常時，可調(diào)整成像方案以優(yōu)化檢查。此外放射科醫(yī)生能夠識別病變的血管性質(zhì)是重要的，這可以避免災(zāi)難性的活檢并恰當?shù)刂笇?dǎo)疾病診療。

教學目的

■ 腎動脈狹窄(RAS)的超聲診斷標準可分為直接征象和間接征象。直接征象是指狹窄處的超聲表現(xiàn)，間接征象是指狹窄處遠端的超聲表現(xiàn)。直接征象包括收縮期最大流速（PSV）＞200cm/s；腎動脈PSV/主動脈PSV＞3.5:1.0；多普勒超聲信號缺失（提示血管閉塞）以及出現(xiàn)彩色偽影，如與湍流相關(guān)的混疊偽像。

■相較發(fā)生于腎動脈近端的動脈粥樣硬化性狹窄, 肌纖維發(fā)育不良（FMD）相關(guān)狹窄常發(fā)生在腎動脈的中遠段。

■ 直徑1.0 -1.5cm腎動脈瘤（RAA）應(yīng)每1 - 2年行一次影像監(jiān)測評估。大于1.5cmRAAs患者應(yīng)行根治治療。RAAs其他的治療指征包括頑固性高血壓以及有外周血管栓塞癥狀的病例。

■辨認并考慮到存在異位血管尤為重要，因為在微創(chuàng)治療時存在異位血管則有相應(yīng)的出血風險。此外存在異位血管會降低了順行腔內(nèi)腎盂切開術(shù)的成功率，據(jù)報道成功率從86%降至42%。另外術(shù)中保留異位血管對保留腎臟功能很重要，因為這些血管為缺少吻合交通支的終末動脈。

■當存在擴張的腎靜脈內(nèi)腫塊而無相關(guān)的腎實質(zhì)腫塊時，則應(yīng)疑診為腎靜脈平滑肌肉瘤。

大約20%的心輸出量通過腎動脈直接供應(yīng)雙腎。腎動脈主干通常起源于腹主動脈，位于腸系膜上動脈水平下方，在L2椎體水平(圖1)。腎動脈主干通常長約4 - 6cm，直徑約5 - 6mm。右腎動脈主干較長，開口多較左腎動脈略高。右腎動脈是唯一一根走行于下腔靜脈(IVC)后方的主要血管。

人群中約有30%可見副腎動脈，雙側(cè)者占10%(1)。腎血管異常更常見于融合腎和異位腎患者。例如超過60%的馬蹄腎患者有多根腎動脈，這些腎動脈起源于主動脈、髂動脈或甚至是腸系膜下動脈。同樣, 交叉異位融合腎患者腎血供也存在廣泛變異。融合腎可由單根腎動脈或多根腎動脈供血。

副腎動脈可起自主動脈或髂動脈，從胸11至腰4脊椎水平的任何位置。少數(shù)情況下，副腎動脈可起自下部胸主動脈。副腎動脈更常起自主腎動脈下方。當副腎動脈在輸尿管前方跨越時，有可能導(dǎo)致尿路梗阻。與通過腎門進入腎臟的副腎動脈相比，迷走腎動脈，也稱為極動脈，通過腎門外的包膜進入腎臟。捐腎手術(shù)前，需針對多樣的腎動脈進行影像評估，因為當存在超過兩根腎動脈時，是手術(shù)的相對禁忌癥。

主腎動脈發(fā)出小分支供血腎上腺、輸尿管、腎周組織和腎包膜。當患者作為可能的腎臟供體，在進行評估時，應(yīng)當留意那些距離腎動脈主干開口起源小于1.5-2.0cm的腎動脈分支，因為這些早期分支血管可導(dǎo)致外科動脈吻合術(shù)變得復(fù)雜。腎動脈主干在腎門附近分為腎段動脈，經(jīng)腎竇走行供血5個腎動脈段，具體為：頂段、上段、中段、下段和后段。后段和其余前段之間有一個相對無血管的平面，稱為Brodel線。該乏血管平面見于腎前2/3和后1/3交界處，被認為是經(jīng)皮腎造瘺術(shù)或非萎縮性腎切開取石術(shù)時減少出血并發(fā)癥的最佳入路。

腎段的血供是由終末動脈供應(yīng)的，其缺乏吻合交通血管。段動脈分支為葉動脈，供應(yīng)相應(yīng)腎錐體。葉動脈的下級分支包括葉間動脈及其分支弓狀動脈；該部位的分支標志著真正的皮髓質(zhì)交界（圖2）。正常情況下，越外周的實質(zhì)血管，其內(nèi)血流阻力越大。因此，由腎動脈狹窄引起的細遲脈波形在外周血管內(nèi)更明顯。弓狀動脈發(fā)出小葉間動脈供應(yīng)腎小球入球小動脈。腎臟依次經(jīng)小葉間靜脈、弓狀靜脈和葉間靜脈引流，最后葉靜脈匯合形成腎靜脈主干。

在腎門處，腎靜脈主干通常位于腎動脈前。左腎靜脈平均長6到10厘米，匯入下腔靜脈內(nèi)側(cè)前，通常走行于腸系膜上動脈和主動脈間。右腎靜脈平均長2到4厘米，匯入下腔靜脈的外側(cè)部。由于左腎靜脈較長，因此腎臟捐獻首選左腎。在匯入下腔靜脈前，左腎靜脈接受了數(shù)支回流靜脈，有來自上方的左腎上腺靜脈、來自下方的左性腺靜脈以及來自后方的腰靜脈的分支。約8%的右側(cè)性腺靜脈回流入右腎靜脈。由于手術(shù)時這些主要的靜脈分支可能無法識別，因此，捐腎手術(shù)前識別這些主要的靜脈分支非常重要。副腎靜脈在右側(cè)更常見。在左腎靜脈系統(tǒng)最常見的先天性畸形是環(huán)主動脈腎靜脈，見于17%的患者。完全的主動脈后腎靜脈發(fā)生率約3%。雖然腎靜脈變異并不是外科手術(shù)的禁忌證，但被檢者若是潛在的腎臟捐獻者，則需要指出并描述其腎靜脈變異。環(huán)主動脈腎靜脈對下腔靜脈濾器置入術(shù)也有臨床意義，因為濾器需放置在位置最低的靜脈分支下方。叢狀左腎靜脈是一種罕見的變異，腎靜脈在腎門外發(fā)出分支，形成血管網(wǎng)，在匯入下腔靜脈前重聚為單支靜脈。

超聲可以獲得腎血管實時的定性定量信息。CTA和MRA可以獲得清晰的解剖信息，但是，多普勒超聲的優(yōu)勢在于它能同時獲取生理信息。標準的腎臟多普勒超聲檢查應(yīng)包括經(jīng)過角度測量校正后的腹主動脈和腎動脈的起始部、中部和腎門部的收縮期最大流速（PSV）；腎動脈主干、段動脈頻譜波形；加速時間和加速指數(shù)。主腎動脈處的PSV在60～100cm/s。加速時間是指從收縮開始到收縮峰值的時間。腎動脈正常的加速時間小于70ms。加速指數(shù)是指收縮峰上升的斜率，正常應(yīng)大于300cm/s²。RAS（腎動脈狹窄）引起血管狹窄段PSV升高以及血管狹窄段遠端至狹窄段的加速時間延長。阻力指數(shù)是指（收縮期最大流速-舒張末期流速）/收縮峰值流速，在弓狀動脈水平測得，其正常值為0.60–0.70。阻力指數(shù)增高見于多種疾病，包括輸尿管梗阻和腎臟本身的病等。腎靜脈頻譜分析結(jié)果可顯示血流的呼吸波動，表現(xiàn)為吸氣時流速增加。左腎靜脈通常見搏動變異，這是由于腹主動脈和腸系膜上動脈收縮時對左腎靜脈短暫壓迫所致。雖然多普勒具有許多優(yōu)點，但因腎血管位置深和管徑小，在檢查操作技術(shù)上具有一定的難度。血管解剖上的變異、肥胖體型以及腸道內(nèi)氣體都會增加檢查的難度。

CT是非常有效的評價腎血管的影像方法。它具有圖像采集迅速，空間分辨率良好，可進多種后處理（如最大密度投影、曲面重組）等優(yōu)勢。最大密度投影可顯示腎血管的概況，曲面重組適用于檢查長段血管，特別是迂曲的血管。CTA是檢出并定性腎動脈異常的理想方法。它采用快速注射對比劑（注射速率5毫升/秒）、延遲掃描以便獲得動脈強化、薄層采集以便獲得最佳的后處理數(shù)據(jù)。靜脈結(jié)構(gòu)在延遲期（注射對比劑85秒后掃描）評估最佳。

相比CT和超聲，磁共振成像對于某些患者具有獨特的優(yōu)勢。如腎功能不全患者，其使用碘對比劑是禁忌，而采用MRI的時間飛躍法（TOF）和穩(wěn)態(tài)自由進動成像列可以獲得有價值的信息。對于可以使用釓對比劑的患者中，MRA聯(lián)合減影是突出顯示血管結(jié)構(gòu)的有效方法。MRA采用預(yù)團注優(yōu)化采集時間，并由冠狀位三維小角度快速激發(fā)（FLASH）成像獲得。多期增強采集可額外獲得靜脈結(jié)構(gòu)圖像，并且無CT掃描的電離輻射。由于血管內(nèi)支架在磁共振下會產(chǎn)生暈狀偽影，因此CTA是評估支架情況更佳的方法。

RAS（腎動脈狹窄）是繼發(fā)性高血壓最常見的病因，在所有高血壓患者中，有1%–5%的患者存在腎動脈狹窄。超過2/3的RAS患者，其腎動脈管腔局部狹窄是由動脈粥樣硬化引起。大多數(shù)患者為50歲以上男性。動脈粥樣硬化性腎血管疾病與全身的動脈粥樣硬化情況相關(guān)，已有冠心病的患者，其RAS發(fā)病率更高。RAS引起腎臟灌注減少，繼而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起全身性高血壓。RAS也是終末期腎臟疾病的一個重要原因，特別是在50歲以上的人群中。動脈粥樣硬化所致RAS通常發(fā)生在腎動脈的起始處或腎動脈近端2厘米內(nèi)。一旦發(fā)現(xiàn)RAS，仔細檢查對側(cè)腎動脈情況十分重要，因為有30%的患者存在雙側(cè)病變。

RAS的超聲診斷標準可分為血管狹窄處的直接征象和狹窄處遠端的間接征象（圖3）。直接征象包括PSV大于200cm/s；腎動脈PSV/腎前腹主動脈PSV比值高于3.5/1.0；表現(xiàn)為普勒信號缺失的血管閉塞及與湍流相關(guān)的彩色混疊偽影（表）。流速隨管腔狹窄程度的增加而增加。在管腔狹窄部位檢測到表現(xiàn)為湍流和/或頻譜增寬的無序血流信號。

RAS的間接征象見于狹窄部位遠端，包括延遲和平鈍的收縮期上升波形（細遲脈），這一征象與加速度指數(shù)低于300 cm/s² 、加速時間超過70ms以及缺乏早期收縮峰有關(guān)。根據(jù)細遲脈波形診斷RAS，其特異性達96%，陽性預(yù)測值達92%；但靈敏度只有43%。

CTA是診斷RAS的理想的影像學檢查，其準確性超過90%（圖4）。動脈粥樣硬化可見不同程度的鈣化，呈向心性或偏心性分布。除了可直接顯示管腔狹窄，CT還可顯示血流動力學上顯著狹窄的繼發(fā)征象，如狹窄后擴張、腎萎縮和腎皮質(zhì)強化減弱。雖然MRA相比CTA空間分辨率較低，但它仍然是檢測RAS的有效方法，有文獻報道其敏感性達90%–100%。相比超聲，CT和MR血管成像優(yōu)勢在于他們更有利于發(fā)現(xiàn)并評估副腎動脈。而導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓的腎動脈狹窄可能隱藏在副腎動脈。

由美國心臟研究院和美國心臟協(xié)會發(fā)布的指南推薦聯(lián)合藥物和血管重建手術(shù)治療腎動脈狹窄的病人。對于動脈粥樣硬化疾病引起的腎動脈狹窄，一般認為血管腔內(nèi)支架置入術(shù)優(yōu)于球囊血管成形術(shù)，報道的結(jié)果顯示與單純的球囊血管成形術(shù)相比，血管內(nèi)支架術(shù)的成功率更高、再狹窄率更低。單側(cè)的，不穩(wěn)定的，孤立的，局灶性，短節(jié)段性的動脈粥樣硬化性狹窄非常適合導(dǎo)管介入治療。目前認為腎阻力指數(shù)大于0.8，則血管重建手術(shù)療效較差。外科手術(shù)重建血管一般用于導(dǎo)管介入治療失敗的腎動脈狹窄患者。

肌纖維發(fā)育不良是一種非粥樣硬化性、非炎性的血管疾病，見于中動脈和大動脈，引起局部管壁不規(guī)則增厚。肌纖維發(fā)育不良是引起腎動脈狹窄的第二大常見病因，此病好發(fā)于青年患者，女性-男性比率9：1。最常累及腎動脈（約占所有病例的75%病例），其次是頸內(nèi)動脈。FMD可導(dǎo)致受累血管發(fā)生狹窄、動脈瘤、夾層及血管閉塞?；谑芮值膭用}層，F(xiàn)MD可被分為三種亞型，中膜層纖維增生，占病例中80-90%，內(nèi)膜層纖維增生占10%，外膜層纖維增生，發(fā)生率未知。

與動脈粥樣硬化狹窄常發(fā)生在腎動脈近端相反，F(xiàn)MD引起的狹窄往往發(fā)生于腎動脈的中至遠段。當一側(cè)腎動脈發(fā)現(xiàn)FMD時，需要仔細檢查對側(cè)腎動脈，因為FMD疾病中，2/3病人為雙側(cè)發(fā)病。高達10%的FMD疾病中可伴發(fā)腎動脈瘤。最常見的亞型，中膜纖維增生，表現(xiàn)為血管節(jié)段性狹窄和擴張，呈串珠樣改變（圖5）。內(nèi)膜纖維增生亞型表現(xiàn)為局灶性、長節(jié)段性、管狀的管腔狹窄區(qū)域。CTA對FMD的診斷敏感性為100%，并且有報導(dǎo)稱，MRA對此疾病的診斷敏感性為97%，特異性為93%。

治療FMD引起的腎動脈狹窄可選擇經(jīng)皮血管成形術(shù)。腔內(nèi)支架置入術(shù)和外科旁路手術(shù)治療用于成形術(shù)治療失敗或并發(fā)夾層的患者。與動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄引起的繼發(fā)性高血壓相比，導(dǎo)管介入治療對FMD引起的繼發(fā)性高血壓有更高的治愈率。

由于腎動脈的異常走行—通常為起源位置高，膈肌腳或腰大肌可對腎動脈產(chǎn)生外源性壓迫。當這種外源性壓迫導(dǎo)致腎動脈狹窄時，可引起腎動脈壓迫綜合征。這種綜合征可見于無心血管危險因素的青年血管性高血壓患者。CTA能很好地顯示畸變的腎動脈行徑，并可顯示膈肌水平處血管外源性受壓的程度（圖6）。

外源性壓迫伴發(fā)狹窄的患者接受腔內(nèi)支架置入術(shù)可能獲益，然而由于膈肌運動，腔內(nèi)支架置入術(shù)可能有操作失敗的風險，此時有必要行外科手術(shù)治療。

大多數(shù)腎動脈夾層是由主動脈夾層發(fā)展而來的。孤立的腎動脈夾層是血管腔內(nèi)手術(shù)和腹部鈍性外傷已知的的并發(fā)癥。然而自發(fā)的腎動脈夾層是一種罕見疾病，原因不明。誘發(fā)因素包括肌纖維發(fā)育不良、惡性高血壓、嚴重的動脈粥樣硬化、馬凡綜合征，Ehlers-Danlos 綜合征、動脈外膜下血管瘤、動脈中層囊狀壞死、可卡因濫用和極度體力消耗。病人表現(xiàn)出非特異性癥狀，包括急性側(cè)腹痛，腎功能減退和高血壓。

自發(fā)性腎動脈夾層最常發(fā)生在腎動脈主干的遠端。CTA是非侵襲性診斷腎動脈夾層的首選影像學檢查（圖7）。CTA可顯示夾層病灶的內(nèi)膜片，真腔與主動脈腔相連。然而在軸位圖像上，撕裂的內(nèi)膜片由于腎動脈管徑小或動脈內(nèi)血栓形成，常常不可見。這樣的病例可能僅有較明顯的夾層繼發(fā)征象，例如管腔節(jié)段性均勻一致的狹窄，病灶血管截斷或末梢缺血性改變等征象。經(jīng)導(dǎo)管血管造影可用于確診疑似病例及計劃進行血管內(nèi)治療的病例。

根據(jù)夾層內(nèi)膜片的穩(wěn)定性和腎功情況，采取不同的治療方案治療自發(fā)性腎動脈夾層。穩(wěn)定型患者采用保守治療，進行系統(tǒng)性抗凝治療并觀察。對于不穩(wěn)定型患者，血管內(nèi)支架置入術(shù)已被證明有良好的長期療效，并被推薦作為血管重建的首選治療方案。

腎動脈瘤是由于動脈壁彈力纖維退變和減少，引起的真性動脈瘤。因動脈管腔內(nèi)高壓力，導(dǎo)致管腔繼發(fā)擴張。RAAs發(fā)病率約為0.1%；多數(shù)患者無癥狀，偶然檢查時發(fā)現(xiàn)。然而，患者也可能表現(xiàn)為破裂、血栓形成或栓塞。73%的RAAs患者伴有系統(tǒng)性高血壓。34%的患者患有基礎(chǔ)疾病—肌纖維發(fā)育不良（FMD）。

大多數(shù)RAAs累及腎動脈主干，最常見的發(fā)病部位是腎動脈主干分叉處（60%）（圖8）。只有10%的RAAs位于腎實質(zhì)內(nèi)。多數(shù)RAAs呈囊狀且無鈣化。超聲表現(xiàn)為無回聲團塊，內(nèi)見與腎動脈主干相延續(xù)的多普勒血流信號。然而，致密的動脈瘤壁鈣化和附壁血栓可能會掩蓋多普勒血流信號。CT平掃可有效的評估瘤壁鈣化程度。有文獻提出，瘤壁鈣化可以在一定程度上防止動脈瘤破裂。RAAs定性的最佳檢查手段是CTA，同時CTA可檢測出額外的內(nèi)臟動脈瘤。大約6.5%的RAAs患者伴有其他部位的動脈瘤，如腹主動脈和/或脾動脈。因為MRA對病人無電離輻射，故可用于RAA的監(jiān)測。

依據(jù)動脈瘤的大小和臨床病情決定RAAs的治療方案；然而，動脈瘤的大小和破裂沒有直接相關(guān)性。直徑1.0-1.5cm的RAAs應(yīng)每1-2年進行一次影像監(jiān)測評估。直徑超過1.5cm的 RAAs被認為有明確治療指征。其他的治療指征包括難以控制的高血壓和有外周血管栓塞癥狀。孕婦是RAA破裂的高危人群。RAA破裂相關(guān)性死亡率為10%而孕婦的死亡率高達50%。分支型RAAs患者可采取導(dǎo)管栓塞治療，主干型RAAs可采取放置覆膜支架、外科結(jié)扎或外科搭橋治療。

假性動脈瘤—腎動脈假性動脈瘤是由于血管壁直接受損，管壁破裂，血液外溢，被動脈外膜或周圍軟組織包裹而形成的。假性動脈瘤最常見于醫(yī)源性損傷或貫通傷。伴有血管炎的腎實質(zhì)內(nèi)多發(fā)假性動脈瘤可見于安非他明濫用者。假性動脈瘤破裂可表現(xiàn)為血尿、脅腹痛和/或低血壓性休克。

腎動脈假性動脈瘤的典型表現(xiàn)為囊狀的結(jié)構(gòu)且直接與動脈溝通（圖9）。在超聲灰階圖像上，假性動脈瘤可類似腎囊腫，彩色多普勒超聲圖像上呈現(xiàn)“陰-陽”征象，該征象代表在頻譜多普勒檢測到的“迎向/背離（探頭）”的湍流。這種發(fā)生在假性動脈瘤頸部的湍流是由假性動脈瘤與起源動脈間的動態(tài)壓力梯度導(dǎo)致的。CTA上（假性動脈瘤）表現(xiàn)為動脈期腎內(nèi)局灶性強化，并且CTA有多平面重組（MPR）的優(yōu)勢，還能探及相關(guān)的腎損傷。MRI檢查可有效地檢查腎損傷的患者，平掃可能顯示有血液流空信號，這提示病變的血管特性。

小的假性動脈瘤可自行消退。超過2cm的假性動脈瘤患者破裂風險高，需要進行根治。急診經(jīng)導(dǎo)管介入栓塞治療可以控制出血，同時保留腎實質(zhì)，成功率為93%。

真菌性腎動脈瘤源于感染性動脈炎所致的動脈壁退變和破裂，這些病變引起周圍炎性組織包裹破裂的血管及假性動脈瘤形成。免疫抑制和靜脈藥癮是已知的危險因素。多數(shù)患者出現(xiàn)敗血癥的癥狀和體征。真菌性腎動脈瘤可以由來自遠處感染部位的膿毒性栓子導(dǎo)致，或者，在少數(shù)情況下，也可以為腎盂腎炎或腎膿腫的直接并發(fā)癥。他們也和腎動脈支架置入有關(guān)。

和大多數(shù)假性動脈瘤一樣，真菌性動脈瘤有典型的囊狀形態(tài)。確診的關(guān)鍵是炎性改變，可能包括有血管壁增厚、軟組織強化、周圍脂肪條索影和/或滲液。存在基礎(chǔ)疾病—腎盂腎炎或腎膿腫的影像表現(xiàn)有助于提示該診斷。

對于感染性動脈瘤的病例，有必要行靜脈內(nèi)注射抗生素治療。然而，有癥狀的或超過2cm的動脈瘤需要急診外科或腔內(nèi)修復(fù)術(shù)。

由于缺乏側(cè)支循環(huán)，腎動脈主干閉塞可能在60分鐘內(nèi)導(dǎo)致腎梗死。閉塞可源于血栓形成或栓塞。急性血栓形成的常見于動脈粥樣硬化患者。栓塞最常源于心臟，多見于心房顫動、心肌梗死后血栓、或瓣膜性心臟病。然而，腎動脈栓塞相對少見，發(fā)生率大約占總病例的2%，患者可出現(xiàn)急性腰痛、血尿、惡心、嘔吐及高血壓，外傷史或近期手術(shù)史可能有助于明確診斷。血清乳酸脫氫酶是腎梗死最敏感的血清學標志物。盡管腎功能在急性期是完好的，但腎功能損害是一個已知的后遺癥，尤其是在延誤診斷后。隨時間進展，慢性腎動脈狹窄（RAS）形成的側(cè)支血管可以在發(fā)生急性血栓形成時保護腎臟，防止梗死。

超聲依據(jù)多普勒信號完全消失來探查腎梗死區(qū)域。然而，相比CT或MR成像，超聲敏感性較低—尤其是對小梗死灶的檢測上。增強CT上腎梗死表現(xiàn)為楔形的或完全的腎實質(zhì)無強化區(qū)域?！捌べ|(zhì)環(huán)征”指的是一個1–3mm的皮質(zhì)下強化環(huán)，其由包膜穿支血管供血。CT有助于明確基礎(chǔ)病因，如夾層，心房血栓，心臟瓣膜贅生物（圖10）。CT還可以提示其他器官的梗死，如脾臟梗死，見于34%的腎梗死患者。腎臟遠端梗死表現(xiàn)為區(qū)域皮質(zhì)缺失和實質(zhì)萎縮。雙側(cè)腎梗塞見于16%的患者。在雙側(cè)腎梗塞的病例中，潛在的心房纖顫或凝血功能障礙是常見的病因。增強MR圖像顯示的征象與CT相似。平掃MR圖像顯示腎實質(zhì)信號強度變化多樣，這取決于梗死的時間。導(dǎo)管造影是檢測腎動脈閉塞的金標準，有助于確定腎動脈閉塞的水平和程度。

因為試圖進行血管再通的成功率較低，大多數(shù)腎動脈閉塞的患者采取保守治療，如控制高血壓及抗凝。溶栓治療只有在腎實質(zhì)存活的情況才會使患者獲益。發(fā)生在2天內(nèi)的完全性或腎段梗死患者接受腔內(nèi)血管重建術(shù)可能獲益。

結(jié)節(jié)性多動脈炎是一種影響中小動脈的系統(tǒng)性壞死性血管炎。腎血管是最常受累的部位，約占結(jié)節(jié)性多動脈炎患者的90%。持續(xù)發(fā)熱、體重減輕及多關(guān)節(jié)痛等非特異性系統(tǒng)性臨床癥狀常導(dǎo)致診斷延誤。

CT圖像顯示腎臟彌漫性腫大及密度減低。磁共振T2WI顯示腎臟彌漫性高信號。當雙腎葉間動脈和弓狀動脈間存在多發(fā)的新鮮程度不一的梗死灶時，也應(yīng)懷疑有潛在的血管炎。其他器官梗死—最常見脾梗死，也表明結(jié)節(jié)性多動脈炎為系統(tǒng)性疾病的本質(zhì)。胃腸道受累是終末器官異常中是第二常見的，表現(xiàn)為腸壁增厚。血管造影可顯示葉間動脈遠端及弓狀動脈多發(fā)微小動脈瘤。這些微動脈瘤通常直徑為2–3mm，可能超出CTA和MRA的空間分辨率。然而，CTA和MRA的優(yōu)勢在于可以顯示腎實質(zhì)病變情況，這在標準血管造影中是難以清晰顯示的。結(jié)節(jié)性多動脈炎CTA最常見的異常表現(xiàn)是腎動脈瘤（RAA）；然而，狹窄，閉塞和動脈壁不規(guī)則也可能存在。微小動脈瘤的破裂可導(dǎo)致自發(fā)性的腎周血腫（圖11）。

如果不治療，結(jié)節(jié)性多動脈炎通常是致命的，相關(guān)的腎衰、心梗、腦梗是主要的致死原因。然而，早期免疫抑制劑治療可改善預(yù)后。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡，使用毒品如甲基苯丙胺、可卡因?qū)е碌难苎缀蛻?yīng)用化療藥物如長春花堿、順鉑和博來霉素引起的血管炎，均可表現(xiàn)出類似結(jié)節(jié)性多血管炎的表現(xiàn)。神經(jīng)纖維瘤病，大動脈炎及放療誘導(dǎo)的血管病是引起腎動脈狹窄和腎動脈瘤的少見病因。

1型神經(jīng)纖維瘤?。∟F-1）是一種常染色體顯性疾病，累及包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的多個器官系統(tǒng)，使患者更易發(fā)生各種腫瘤。血管疾病是1型神經(jīng)纖維瘤病患者中僅次于惡性腫瘤的第二大致死原因。有人認為NF-1是因細胞增殖，退化及最終纖維化而引起血管病變的。雖然成人NF-1患者中繼發(fā)性高血壓的最常見病因是嗜鉻細胞瘤，但在兒童患者中最常見的病因則是腎動脈狹窄。

在0.4%-6.4%的NF-1患者中發(fā)現(xiàn)有血管的異常，腎動脈最常受累，占伴有血管異常的NF-1患者人數(shù)的41%。與動脈粥樣硬化性狹窄不同，NF-1相關(guān)狹窄多見于50歲以下患者，腎動脈起始處不受累，狹窄段范圍廣泛，可累及腎段及腎內(nèi)分支，狹窄程度逐漸加重。其中32%的患者為雙側(cè)受累。NF-1表現(xiàn)為腎動脈瘤較為少見。與動脈粥樣硬化性腎血管瘤相比，NF-1相關(guān)性腎血管瘤更多見于腎內(nèi)。因為該病血管成形術(shù)后的再狹窄率高，所以外科治療優(yōu)于血管腔內(nèi)治療。

大動脈炎是一種特發(fā)性炎性血管疾病，最常見于亞裔年輕女性。大動脈炎通常累及大動脈和中動脈，表現(xiàn)為狹窄、閉塞，偶可見動脈瘤。雖然主動脈弓最常受累，但腎動脈亦常受累。CTA和MRA可見管壁光整的管腔狹窄及閉塞。與經(jīng)導(dǎo)管血管造影相比，CTA和MRA有一個額外的優(yōu)勢，暨能夠顯示血管壁厚度。事實上，血管壁增厚，水腫及強化，是先于狹窄出現(xiàn)的早期炎性改變。對于接受免疫抑制治療的患者，即使沒有腔內(nèi)的改變，只要有血管壁的改變，也是監(jiān)測疾病活動的可靠指標。由于大動脈炎的漸進性炎性本質(zhì)，基于導(dǎo)管技術(shù)的再血管化易于發(fā)生再狹窄。對于長段腎動脈病變的病例可能需要外科旁路手術(shù)治療，且已顯示手術(shù)能改善高血壓及腎功能。

動靜脈畸形——腎動靜脈畸形（AVMs）屬于發(fā)育異常，表現(xiàn)為腎動脈與腎靜脈之間通過異常血管網(wǎng)構(gòu)成的“瘤巢”相溝通。腎動靜脈畸形通常有癥狀；異常增高的血管內(nèi)壓引起小靜脈破入腎盞，形成肉眼血尿。其它癥狀包括腎血管性高血壓，高輸出性心力衰竭，及側(cè)腰痛

腎動靜脈畸形分為海綿狀與靜脈曲張型。海綿狀動靜脈畸形由單根動脈供血。靜脈曲張型動靜脈畸形有多根供血動脈，呈螺旋狀表現(xiàn)。多普勒超聲顯示血管腔內(nèi)的高流速湍流，伴有低阻力波形（圖12）。CTA的多平面重組有助于顯示供血動脈，“瘤巢”，及早顯的引流靜脈。CT也可以用于探查腎動靜脈畸形的并發(fā)癥，如包膜下或腎周血腫。MRI可以用于腎功能受損的患者，因為即使是平掃，病變內(nèi)也有明顯的留空信號。治療上可以選擇血管腔內(nèi)治療，包括使用酒精消融“瘤巢”及引流靜脈。對更大的動靜脈畸形，可能需要彈簧圈栓塞，但需注意避免彈簧圈進入靜脈循環(huán)。

動靜脈瘺——動靜脈瘺是動脈與靜脈間的直接異常溝通，二者間無毛細血管床。大多數(shù)腎動靜脈瘺是獲得性的，通常見于醫(yī)源性的損傷如經(jīng)皮腎造口術(shù)或見于穿通傷后。在多達18%的病例中，腎動靜脈畸形發(fā)生在腎活檢術(shù)后。有人認為特發(fā)性腎動靜脈瘺是腎動脈瘤破入臨近靜脈導(dǎo)致的。大多數(shù)患者無癥狀，但也可表現(xiàn)為血尿與側(cè)腰痛。

動靜脈瘺的頻譜多普勒超聲顯示血流速度增加，動脈阻力降低，引流靜脈中出現(xiàn)動脈波形。供血動脈的阻力指數(shù)可明顯降低，低至0.30-0.40。在CTA和MRA中，腎動靜脈瘺特征表現(xiàn)為單根擴張的供血動脈和早期強化的擴張的引流靜脈（圖13）。由于血管分流，包含瘺的腎實質(zhì)可表現(xiàn)為繼發(fā)性缺血、萎縮。

大多數(shù)腎動靜脈瘺不經(jīng)治療可自行緩解。對有癥狀的患者可選擇經(jīng)導(dǎo)管栓塞，相比外科治療，經(jīng)導(dǎo)管栓塞更有利于保留腎功能。雖有各種血管內(nèi)栓塞策略，但最常用的是彈簧圈栓塞。較大的腎動靜脈瘺可能仍需外科手術(shù)治療。

動靜脈瘺與動靜脈畸形都可與腎惡性腫瘤有關(guān)。腎動靜脈畸形被認為是惡性腫瘤細胞產(chǎn)生的成血管因子介導(dǎo)異常血管溝通而形成的。而腎惡性腫瘤相關(guān)的腎動靜脈瘺則被認為是由于腫瘤侵蝕，壞死腫瘤內(nèi)血管相互溝通而形成的。也有報道腎細胞癌轉(zhuǎn)移灶內(nèi)的瘺?；颊呖杀憩F(xiàn)為肉眼血尿與高血壓。當瘺口較大時，血液分流可引起高輸出量性心力衰竭。腎細胞癌中的動靜脈瘺常較小（圖14）。當腎動靜脈瘺較大時可掩蓋潛在的腎臟腫塊。對于有癥狀的患者，外科切除腎細胞癌，同時切除動靜脈瘺，可改善高血壓及心功能。

腎盂輸尿管移行部梗阻指腎盂到近段輸尿管尿液的正常流向受阻，導(dǎo)致腎集合系統(tǒng)擴張。主要原因可見于異位血管壓迫或扭曲腎盂輸尿管移行部，也可能與其他原因并存。異位血管可見于29%-46%的腎盂輸尿管移行部梗阻的病例。額外供應(yīng)腎下極的副腎血管可發(fā)自腎血管，主動脈，腔靜脈或髂血管。患者可表現(xiàn)為急性腎絞痛或慢性背痛，癥狀發(fā)作可能與液體量攝入過多有關(guān)。其他還可表現(xiàn)為血尿和腎盂腎炎。

CTA識別異位血管具有很高的靈敏性和特異性，優(yōu)于經(jīng)導(dǎo)管血管造影，且造影經(jīng)導(dǎo)管血管造影可能無法顯示異位靜脈（圖15）。雖然有5%-10%是病人的異位血管位于腎盂輸尿管的后方，但它最常見于腎盂輸尿管移行部的前方。排泄期Tc^99m 巰替肽或TC^99m 三胺五乙酸腎核素像有助于評估集合系統(tǒng)擴張的患者腎功能。

腎功能損傷或者癥狀加重是外科手術(shù)的指征。以前，標準的外科手術(shù)方法是開腹腎盂成形術(shù)。然而，近來出現(xiàn)微創(chuàng)腔內(nèi)泌尿外科技術(shù)，即腔內(nèi)腎盂切開術(shù)和腹腔鏡或者機器人輔助式的腹腔鏡下腎盂成形術(shù)，可以提高術(shù)后患者恢復(fù)，但是這些術(shù)式或許在技術(shù)上更具有挑戰(zhàn)性。在微創(chuàng)治療方法中，識別出、考慮到異位血管是非常重要的，因為異位血管是出血的相關(guān)危險因素。此外，存在異位血管會降低順行腔內(nèi)腎盂切開術(shù)的成功率，報道稱成功率從86%降至42%。再者，術(shù)中保留異位血管對于保持腎臟功能非常重要，因為這些血管是缺少吻合血管溝通的末梢動脈。因此，無論腎盂輸尿管連接處的異位血管是引起梗阻的主要原因亦或僅是意外發(fā)現(xiàn)，術(shù)前探及這些異位血管，對于制定外科手術(shù)計劃具有重要指導(dǎo)價值。

當腹主動脈與腸系膜上動脈之間的左腎靜脈受二者壓迫并繼發(fā)左腎靜脈壓增高時，稱為胡桃夾現(xiàn)象?！昂見A綜合征”是指由解剖學現(xiàn)象導(dǎo)致的臨床癥狀和體征。也有報道稱胡桃夾綜合征見于腹主動脈后左腎靜脈，由左腎靜脈受腹主動脈與椎體壓迫引起。胡桃夾綜合征通常見于瘦的年輕女性。近期體重明顯減輕的病史也與胡桃夾綜合征密切相關(guān)。血尿、側(cè)腰痛是胡桃夾綜合征常見的臨床癥狀，另外患者還可見與盆腔充血綜合征相關(guān)的其他癥狀。左腎靜脈受壓可以導(dǎo)致左腎靜脈--生殖系統(tǒng)靜脈回流障礙，從而引起下肢靜脈曲張及男性精索靜脈曲張。

腸系膜上動脈與腹主動脈之間正常夾角大于45°。在異常情況下，腸系膜上動脈以35°或更小的銳角從主動脈分出，并向下方陡降，壓迫左腎靜脈。多普勒超聲被推薦為胡桃夾綜合征的初診影像檢查方法，報道稱多普勒超聲的敏感性與特異性分別為78%、100%。利用超聲，比較主動脈跨越處近端與遠端的左腎靜脈中的最大速度以及腎門處與腸系膜上動脈跨越處的靜脈前后徑，可以檢測出靜脈狹窄。超聲胡桃夾綜合征的診斷標準如下：患者左腎靜脈狹窄處內(nèi)徑較腎門處內(nèi)徑在仰臥位時降低至少3倍，在站立時降低至少5倍，并且持續(xù)至少15分鐘。CT可以更好地描述腸系膜上動脈、腹主動脈、以及左腎靜脈之間的解剖外形?！傍B嘴”征指的是在CT圖像中顯示左腎靜脈在腸系膜-主動脈部分突然的狹窄并呈三角形外觀（圖16）。有文獻報道這種征象敏感性及特異性分別為91.7%、88.9%。

CTA及MRA矢狀位有助于評估近端腸系膜上動脈與主動脈間的夾角。當存在明顯的側(cè)支引流血管，包括椎旁靜脈、生殖靜脈和半奇靜脈時，提示血液回流明顯受阻。血管造影可以與壓力梯度測定結(jié)合使用，用來確診疑似病例。下腔靜脈與左腎靜脈之間的壓力梯度超過2mm汞柱，即提示回流受阻。

外科和血管腔內(nèi)治療都可以應(yīng)用于有癥狀的胡桃夾綜合征。開放手術(shù)治療包括腎靜脈移位，腸系膜上動脈移位，自體腎移植及生殖靜脈轉(zhuǎn)流。在腎靜脈內(nèi)放置血管內(nèi)支架具有高的成功率;然而，其長期療效是未知的。

血栓形成可見于單純血栓或者腫瘤癌栓，引起腎靜脈狹窄或閉塞?；颊弑憩F(xiàn)為肉眼血尿、側(cè)腰疼痛和腎功能衰竭癥狀。腎靜脈單純血栓的危險因素包括：腎小球腎炎、膠原血管疾病、糖尿病和外傷。

可能是因為左腎靜脈行程較長，腎靜脈血栓通常發(fā)生在左側(cè)。極少數(shù)情況下，左腎靜脈血栓形成見于來自左生殖腺靜脈的血栓的延伸。假如臨床懷疑左腎靜脈血栓，超聲是首選的檢查方法。超聲圖像除了顯示腎臟增大外，還可能表現(xiàn)為皮髓質(zhì)分界的消失。彩色多普勒超聲圖像顯示腎靜脈血流消失以及腎動脈主干舒張期逆向血流。CT成像上，急性腎靜脈血栓形成表現(xiàn)為在擴張的腎靜脈內(nèi)出現(xiàn)低密度的充盈缺損（圖17）。繼發(fā)性征象包括腎皮質(zhì)延遲強化，腎竇及腎周水腫和同側(cè)腎臟增大。慢性腎靜脈血栓形成病例可能已經(jīng)形成多根側(cè)支血管。增強MRV對于診斷腎靜脈血栓的敏感性及特異性顯示與CT的敏感性、特異性相似。外傷導(dǎo)致的腎靜脈血栓幾乎均有腎動脈或者腎實質(zhì)損傷的表現(xiàn)（圖18）。

單純腎靜脈血栓可以選擇抗凝治療。在雙側(cè)腎靜脈血栓形成伴急性腎功能衰竭的情況下可以應(yīng)用溶栓治療。對血栓延伸到下腔靜脈中患者應(yīng)考慮在腎靜脈開口以上放置下腔靜脈過濾器。

腎細胞癌——最常見的侵及腎靜脈的惡性腫瘤是腎細胞癌?；颊邥憩F(xiàn)為肉眼血尿、側(cè)腰疼痛、側(cè)腰部腫物。繼發(fā)性征象包括下肢水腫、右側(cè)精索靜脈曲張且半臥位時不緩解、腹壁淺靜脈擴張。 

判斷腎靜脈受累的長度對于制定外科手術(shù)計劃是非常重要的。雖然血栓內(nèi)的強化顯示腫瘤累及，但是缺乏增強并不能排除存在癌栓。相比于CT和MRI，超聲對于發(fā)現(xiàn)腫瘤癌栓的敏感性低。對于腎細胞癌的病例，CT可以準確測定腫瘤癌栓的長度（圖19）。然而，MRI仍然是顯示癌栓的可選檢查方案，因為它可以描繪出共存的單純血栓。在MRI平掃中，腎靜脈內(nèi)缺乏正常的血液流空信號是診斷腎靜脈血栓形成的一個有用征象。癌栓的范圍對于外科計劃是非常重要的，影像檢查必須在外科治療前7-10天內(nèi)完成，因為這些腫瘤播散速度可能很快。

腎切除術(shù)并癌栓切除是腎細胞癌累及腎靜脈患者的標準治療方法。外科手術(shù)切除后，高達40-65%患者實現(xiàn)了長期的無癌生存。如果在腫瘤癌栓患者中合并有單純血栓，則需要抗凝治療。

其他腫瘤——除了腎細胞癌之外，許多其他腫瘤也可以侵及腎靜脈。腎上腺皮質(zhì)惡性腫瘤是一種少見的腫瘤，少數(shù)情況下，可以侵及腎靜脈和下腔靜脈。對于腎上腺皮質(zhì)惡性腫瘤，完整的手術(shù)切除是唯一有效的治療方法。腫瘤侵及腎靜脈及下腔靜脈不是手術(shù)的禁忌癥（圖20）。

腎母細胞瘤是兒童期最常見的腎臟和腹部惡性腫瘤。約6%腎母細胞瘤患者侵及血管（圖21）。在侵及血管和未侵及血管的患者中，兩者之間的生存結(jié)果沒有實質(zhì)性差異。然而，侵及血管會增加手術(shù)并發(fā)征的發(fā)生率。

已有報道上尿路尿路上皮細胞癌會侵及腎靜脈，然而，這不常發(fā)生。腎血管平滑肌脂肪瘤，盡管在組織學上為良性，但是也可以侵及腎靜脈及下腔靜脈（雖然很少出現(xiàn)）并導(dǎo)致肺栓塞。在極少數(shù)情況下，腎嗜酸性細胞瘤也可以像腎細胞癌一樣表現(xiàn)出血管受侵。然而，嗜酸性細胞瘤侵及血管并不意味著預(yù)后不良。

雖然腎淋巴瘤更常見表現(xiàn)為包繞腎靜脈，但在極少數(shù)情況下，淋巴瘤可以侵犯腎靜脈。盡管淋巴瘤廣泛包繞血管，但是由于腫瘤質(zhì)地柔韌，包繞的腎血管很少發(fā)生閉塞（圖22）。

平滑肌肉瘤是平滑肌來源的原發(fā)性惡性腫瘤。其中大約5%的平滑肌肉有起源于大血管，最常見的是來源于下腔靜脈。腎血管平滑肌肉瘤常發(fā)生于女性，臨床表現(xiàn)為腹痛、體重減輕，在極少數(shù)情況下，會發(fā)生肺栓塞。

可能是因為左腎靜脈走行較長，腎靜脈的血管平滑肌肉瘤常見于左側(cè)。腎靜脈的血管平滑肌肉瘤通常引起腎靜脈擴張，并向腎實質(zhì)和下腔靜脈內(nèi)侵犯（圖23）。CT和MRI表現(xiàn)為腫瘤的均勻強化，但是也可以僅有腫瘤周邊強化。偶爾腎血管平滑肌瘤的影像表現(xiàn)非常類似于腎細胞癌。但與腎細胞癌不同的是，血管平滑肌肉瘤在血管管內(nèi)的部分要多于在腎內(nèi)的部分。當擴張的腎靜脈內(nèi)存在腫塊而無相關(guān)的腎實質(zhì)腫塊時，則應(yīng)疑診為腎靜脈的平滑肌肉瘤。腎血管平滑肌肉瘤采用手術(shù)整體切除治療。術(shù)前的新輔助化療和放療可能對手術(shù)治療起到重要作用。

腎靜脈損傷是一種腹部創(chuàng)傷的少見并發(fā)癥，發(fā)生在1-3%的腹部創(chuàng)傷病例中。腎中央靜脈的損傷可引起較高的發(fā)病率和死亡率，存活的患者常伴有后續(xù)的腎損傷風險。腎靜脈的損傷通常伴有其他的腹部外傷體征，并且往往在出現(xiàn)腎靜脈損傷時就有癥狀。包裹性腎中央靜脈破裂可引起假性靜脈瘤，CTA很容易顯示。腎靜脈管壁損傷的直接征象表現(xiàn)為同血管腔相連的造影劑外滲，據(jù)此可以確診。在CTA上，我們還可以發(fā)現(xiàn)一些腎靜脈損傷相關(guān)的其他血管和腎實質(zhì)的異常；孤立的腎假性靜脈瘤非常少見（圖24）。包繞腎靜脈的腹膜后血腫也是診斷潛在腎靜脈損傷的一個有價值征象。血管內(nèi)介入治療——覆膜支架置入術(shù)已被證明能有效改善血流動力學穩(wěn)定性并能保留腎功能。（71）

影像對于腎血管病變的診斷和治療至關(guān)重要。因此，放射科醫(yī)生在腎血管疾病的臨床診療中起到關(guān)鍵作用。另外，許多疾病僅通過臨床評估難以識別，影像可能是診斷的唯一方法。因此，觀察、評估腎動靜脈應(yīng)該是分析腹部斷層影像時必不可少的部分。識別這些疾病的血管性質(zhì)有助于指導(dǎo)患者護理、避免額外的檢查和有潛在風險的活檢。另外，放射科醫(yī)生了解各種用于腎血管病變的影像檢查方案，可以更高效的向申請會診的臨床醫(yī)生描述影像表現(xiàn)。

參考文獻：略