支架從無到有，從“裸支架”到“藥物支架”，甚至后來還出現(xiàn)了“可降解支架”。一代又一代更新，為的就是解決冠狀動脈“狹窄”甚至“堵死”這個問題。

冠心病的發(fā)生，歸根結(jié)底就是因?yàn)楣跔顒用}這條高速公路堵塞，以至于心臟供血不足，患者就會出現(xiàn)心絞痛等一系列癥狀。當(dāng)一條路堵死，又沒有其他通路可以通過后，長時間的缺血就會導(dǎo)致心肌損傷，也就出現(xiàn)了可怕的心肌梗死。

交通堵塞要怎么解決？除了繞路之外，將原本堵塞的道路疏通也是個好辦法。支架的作用，就在于“疏通”。

早在上世紀(jì)60年代，球囊擴(kuò)張術(shù)的誕生，可以說是支架的雛形。將一個小球通過血管傳送到堵塞的血管，把球撐開之后，也就把血管同時打開，這樣已經(jīng)堵塞的血管也就有了重新通路的可能。

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可以這么說，球囊擴(kuò)張術(shù)的發(fā)明，讓當(dāng)時不得不開胸的冠心病患者有了一個新的選擇，且這個選擇能達(dá)到開胸手術(shù)差不多的效果，自然是讓人倍感欣喜。不過，單純的球囊擴(kuò)張后產(chǎn)生的血管擴(kuò)張部位可能出現(xiàn)再狹窄，同時擴(kuò)張可能造成血管閉塞的撕裂（夾層），這兩個難題一直困擾著醫(yī)生。最讓人擔(dān)心的是，球囊擴(kuò)張術(shù)一旦失敗，極有可能需要緊急做冠脈搭橋手術(shù)，這也給患者帶來了很大的風(fēng)險。

為了彌補(bǔ)球囊擴(kuò)張術(shù)的短板，金屬裸支架誕生。用一根人工血管，其中一端縫上一個金屬支架，通過大腿血管輸送，在合適的位置用一個球囊把支架撐開、固定，人工血管還需要醫(yī)生縫合。雖然初代支架還很簡陋，但卻具有劃時代的意義。自此之后，無論是支架的構(gòu)造還是材料，都在不斷進(jìn)步。

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然而，無論怎么改革，金屬裸支架使得金屬直接和血液接觸，容易出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。由此帶來的血栓使得血管會再次狹窄，這個難題始終沒有解決。直到第一例冠脈支架術(shù)后10年，人們才通過使用雙聯(lián)抗血小板藥物——阿司匹林聯(lián)合噻氯吡啶將支架內(nèi)血栓風(fēng)險降低到可以接受的程度。即便如此，金屬裸支架植入部位的血管再狹窄率依舊在20%左右。這并不是一個令人滿意的數(shù)字。

該怎么辦？難道要放棄支架？

為了解決再狹窄的問題，藥物洗脫支架在21世紀(jì)初應(yīng)運(yùn)而生。藥物涂層支架包括3個部分：金屬支架結(jié)構(gòu)、支架梁表面涂布的聚合物，以及所載藥物。

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藥物涂層支架是如何減少血管再狹窄發(fā)生率的？簡單來說，就是在保留金屬裸支架原有功能的基礎(chǔ)上，又加入了讓細(xì)胞增值速度減慢的藥，例如紫杉醇，雷帕霉素。這樣，支架進(jìn)入血管后，可以持續(xù)向血管壁輸送抗內(nèi)膜增生藥物，使得血管再狹窄問題得到改善。

雖然，再狹窄問題得到了控制，卻又發(fā)現(xiàn)了新的問題。那就是患者在植入藥物涂層支架后，中晚期、晚晚期發(fā)生血栓的比例又升高了。真是一波剛平，一波又起。此番解決問題的，不是支架的再次變革，而是抗血小板藥物的革新。

在目前的冠心病治療中，藥物涂層支架與抗血小板藥物的配合，讓患者獲益更多，再狹窄率降低到了5%-10%。無論是短期還是遠(yuǎn)期的效果都讓人滿意。

無論藥物涂層支架有多好，終究是來自體外的“異物”。如果，這個異物能夠在完成使命后自動消失，才是大家最喜聞樂見的事。大家的愿景，推動著技術(shù)改革，也的確催生了可降解支架。

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不過，由于技術(shù)還不夠成熟，操作略顯復(fù)雜，最關(guān)鍵的是產(chǎn)生血栓的風(fēng)險不降反升，使得這個新興事物在問世后不久便退出了。目前，可降解支架在臨床上已不再使用。當(dāng)然，“降解”這個想法是好的，只是需要更多時間研究，精益求進(jìn)。