何謂休克？

其本質(zhì)上來說，是指以微循環(huán)灌注銳減為特點(diǎn)、導(dǎo)致重要器官灌注不足、組織氧輸送（oxygen delivery，DO2）與氧消耗（oxygen consumption，VO2）失衡以及細(xì)胞功能紊亂的一種綜合征。其中微循環(huán)灌注不足為基礎(chǔ)，氧失衡為主要病理機(jī)制。

DO2（ml/min·m2）=[1.34×Hb×SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度）+ 0.0031×PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）]×CO

VO2（ml/min·m2）=[1.34×Hb×(SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度）-SvO2（靜脈血氧飽和度）)+ 0.0031×（PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）-PvO2（靜脈脈血氧分壓）]×CO

有人曾經(jīng)問我，既然休克本質(zhì)是氧供不足，那輸液造成稀釋性 Hb 下降，不就使得氧供越來越差嗎？這樣為什么還要強(qiáng)調(diào)補(bǔ)液呢？

休克補(bǔ)液的原因主要有兩方面。咱們先來看休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變。休克早期以兒茶酚胺為代表的活性物質(zhì)大量釋放，刺激α受體造成皮膚、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈痙攣，又刺激β受體致大量動(dòng)靜脈短路開放，致使微循環(huán)灌流急劇減少。中后期血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)進(jìn)行性減低，微動(dòng)脈收縮減退，血液大量涌入真毛細(xì)血管，并形成血液瘀滯。由此引發(fā)一系列代謝和紊亂。

休克補(bǔ)液的原因主要有兩方面。大部分休克存在有效循環(huán)血量不足，而血液瘀滯使其氧供更加不足。大量輸液可以增加血管內(nèi)容量，改善其血液瘀滯狀態(tài)，減小微循環(huán)血流阻力。更加重要的是，對(duì)于血容量不足者，根據(jù) Frank-Starling 機(jī)制，補(bǔ)液可以增加前負(fù)荷，進(jìn)而增強(qiáng)心肌收縮力，增多其輸出量，而氧輸送正與心輸出量呈正相關(guān)。因此，低血容量患者補(bǔ)液可促進(jìn)休克緩解。

此時(shí)，又有人會(huì)問，為什么心源性休克不能補(bǔ)液呢。

心源性休克主要為泵衰竭而導(dǎo)致的周圍循環(huán)衰竭。其血容量一般是不會(huì)減少的，此時(shí)心室肌初長度不超過 2.25μm-2.30μm。此時(shí)大量補(bǔ)液的話，會(huì)使本身心室充盈量（初長度）超過 Frank-Starling 范圍，此時(shí)，該機(jī)制已不適用；恰恰相反，心輸出量會(huì)隨心室肌的拉長而減少，氧輸送也隨之下降。而心室肌初長度過度拉長超過一定界值（2.60μm），心肌將會(huì)斷裂，更加加重休克。