R1.1 - 專家建議，至少每 24小時應(yīng)評估與ARDS管理相關(guān)的所有通氣參數(shù)和治療方法的有效性和安全性。

專家意見

 理由：

評估機械通氣設(shè)置和治療的有效性和安全性是ARDS患者管理早期階段的基石。如這些正式指南所示，通氣參數(shù)（如PEEP）的設(shè)置基于其治療效果和耐受性。此外，某些治療的適應(yīng)癥取決于ARDS的嚴重程度，這些治療只有在對一線治療的反應(yīng)不足時才會實施。

圖1顯示了根據(jù)呼吸窘迫嚴重程度對ARDS患者實施的治療。在“穩(wěn)定”階段之后采取啟動某些治療的決定，其中包括優(yōu)化機械通氣作為管理的第一步。為討論神經(jīng)肌肉阻滯劑和俯臥位的相關(guān)性，基于PaO2/FiO2 的早期治療效果評估是必要的（圖1）。

還必須定期評估藥物治療和程序的安全性。這些指南也涉及到治療的主要安全問題。由于缺乏對這些實踐的文獻支持，這些問題以良好的臨床意義為指導(dǎo)。

實際上， ARDS患者定期評估通氣設(shè)置和/或疾病嚴重程度的益處數(shù)據(jù)很少。單中心觀察研究顯示ARDS在初始階段（大多數(shù)在最初的48小時內(nèi)）呼吸力學(xué)系統(tǒng)評估的價值。在這項研究中，對肺和胸廓的被動力學(xué)，對PEEP的反應(yīng)以及肺泡復(fù)張的評估促使大多數(shù)患者的通氣參數(shù)發(fā)生變化（61個分析中的41個）。這些變化與相關(guān)平臺壓（平均為-2 cmH2O）、驅(qū)動壓（平均為-3 cmH2O）和氧合指數(shù)的改善相關(guān)。很難確定評估ARDS中通氣參數(shù)和治療的頻率。似乎至少類似于評估呼吸機脫機標(biāo)準(zhǔn)（即每日）的頻率是合理的。盡管如此，在某些情況下，可能需要更頻繁的評估并從中獲益。

潮氣量調(diào)整

R2.1.1-在沒有嚴重代謝性酸中毒（包括輕度ARDS的患者）的情況下，對于診斷的ARDS患者，應(yīng)使用約6 mL / kg理想體重（PBW）的潮氣量來降低病死率。

GRADE 1+，強烈同意

R2.1.2-專家建議ICU所有患者采用類似的方法進行有創(chuàng)機械通氣和鎮(zhèn)靜，因為ARDS診斷的失敗率很高以及快速實施肺保護的重要性。

專家意見

 理由：

為了控制PaCO2升高的潛在危害（提高肺動脈壓），應(yīng)首先采用25至30次/分的相對高的呼吸頻率。然而，太高的呼吸頻率會產(chǎn)生動態(tài)過度充氣的風(fēng)險，并且還會逐漸逐漸吸氣不足的潛在風(fēng)險。低于50mmHg的PaCO2 通常是可接受的。減少呼吸機死腔也是合適的，并且應(yīng)該首先使用加熱的加濕器。

應(yīng)根據(jù)每位患者入院時的身高和性別計算PBW。輸送的潮氣量將引起PEEP的壓力增加，因此需要監(jiān)測平臺壓，平臺壓應(yīng)保持在30 cmH2O以下。臨床醫(yī)生需要意識到低潮氣量的潛在風(fēng)險，例如人機不同步和雙重觸發(fā)。20世紀80年代后期發(fā)布的指南關(guān)于減少壓力和容積是基于實驗和臨床數(shù)據(jù)。在20世紀90年代，幾個受試者相當(dāng)少的隨機臨床試驗發(fā)現(xiàn)低潮氣量沒有生存優(yōu)勢。當(dāng)然，缺乏動力可能會解釋這些負面結(jié)果。還要注意，這些試驗并沒有實現(xiàn)對PaCO2的控制， 這可能導(dǎo)致研究組中使用小潮氣量引起高碳酸血癥的有害影響。盡管臨床證據(jù)不易證明，但高碳酸血癥具有無可爭議的副作用，如肺血管阻力增加，這可能會加重預(yù)后。2000年，由美國NHLBI ARDS網(wǎng)絡(luò)運行的ARMA研究得出關(guān)鍵數(shù)據(jù)，比較使用“低”潮氣量、平均6 mL / kg PBW、平臺壓限制為30 cmH2O、呼吸頻率高達35次/分的肺保護策略，與采用非保護策略、潮氣量為12 mL / kg PBW。使用性別和身高的函數(shù)計算PBW是使潮氣量適應(yīng)預(yù)期肺容積的重要創(chuàng)新。在這項研究中，導(dǎo)致低潮氣量通氣并同時增加呼吸頻率與PaCO2的最小增加相關(guān)，這可能有助于該治療組的益處。觀察到相對死亡風(fēng)險降低25％，即總病死率降低30-40％。該研究對臨床實踐產(chǎn)生了巨大影響。這并不是第一次成功使用低潮氣量，在Amato等人的雙中心研究中，使用低潮氣量與更高的PEEP相結(jié)合，其目的是降低驅(qū)動壓。其他研究使用與Amato等人相同的方法。發(fā)現(xiàn)病死率也有類似的下降。減少潮氣量的薈萃分析通常包括相當(dāng)異質(zhì)的研究。最近的1481名患者進行了7項隨機試驗，結(jié)論是初次分析中低病死率與低潮氣量通氣相關(guān)（風(fēng)險比0.80[0.66,0.98]），發(fā)現(xiàn)潮氣量減少與病死率減少之間存在顯著相關(guān)性。然而，當(dāng)排除高PEEP聯(lián)合低潮氣量的研究時，潮氣量減少的影響只有非顯著的趨勢（0.87[0.70,1.08]）。作者說，這表明但并未證明減少潮氣量會顯著降低ARDS時的病死率。在一項觀察性研究中，前瞻性確定的482名ARDS患者可獲得11,558個通氣參數(shù)。作者對入院時潮氣量為6.5 mL / kg PBW或更低的患者進行了比較，潮氣量> 6.5 mL / kg PBW的患者（68％患者），在調(diào)整已知混雜因素后，重癥監(jiān)護的患者在潮氣量設(shè)置中每增加1 mL / kg PBW與死亡風(fēng)險增加23％相關(guān)（風(fēng)險比，1.23; 95％置信區(qū)間，1.06-1.44; p = 0.008）。潮氣量的繼發(fā)性增加也與死亡風(fēng)險的增加有關(guān)，但首次潮氣量過高的死亡風(fēng)險更高。在LUNG SAFE研究中，潮氣量似乎并不是病死率的重要因素。 然而，研究中潮氣量范圍是有限的，這表明在患者中非常頻繁地使用“一定程度”的肺保護，潮氣量大于10或低于6mL / kg的患者極少。在潮氣量等于或大于中位值7.1mL / kg PBW的患者中，存活率沒有差異。此外，在嚴重ARDS的患者中使用較低的潮氣量可能涉及潛在的混淆效應(yīng)，這在純觀察數(shù)據(jù)中難以完全分析[。然而，在所有分析中，壓力（峰壓，平臺壓，驅(qū)動壓和PEEP）

對預(yù)后的影響比潮氣量具有更大的重量。

平臺壓

R2.2.1-一旦潮氣量設(shè)定為約6 mL / kg PBW，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測平臺壓，并且平臺壓不應(yīng)超過30 cmH2O以降低病死率。

GRADE 1+，強烈同意

R2.2.2- 專家建議，當(dāng)平臺壓遠低于30cmH2O時，不應(yīng)增加潮氣量，除非盡管減少呼吸機死腔和增加呼吸頻仍有顯著的持續(xù)性高碳酸血癥。

專家意見

 理由：

潮氣量、平臺壓和驅(qū)動壓密切相關(guān)（靜態(tài)順應(yīng)性=潮氣量/平臺壓-總PEEP）并且都參與VILI。機械通氣應(yīng)限制VILI，從而限制病死率。即使VILI最初是在應(yīng)用具有高潮氣量、高平臺壓時觀察到的，當(dāng)通過胸廓僵硬減少潮氣量時，同樣的高平臺壓會導(dǎo)致較少的肺損傷，這種情況在非常肥胖的患者中遇到過。

LUNG SAFE研究報告，在60％的通氣性ARDS患者中未監(jiān)測平臺壓，并且盡管潮氣量低于8mL/kg PBW、其平臺壓仍高30cmH2O的患者比例不容忽視，尤其是中度至重度ARDS。LUNG SAFE的一項輔助研究表明，高平臺壓是重癥醫(yī)生可以修正的與病死率強烈正相關(guān)的因素。高平臺壓是一個獨立的死亡風(fēng)險因素，因為它反映了嚴重程度（與肺順應(yīng)性差）或機械通氣不足。

通常監(jiān)測平臺壓的唯一方法是給患者通氣時予吸氣末暫停，該呼吸暫停不應(yīng)太長而使呼吸速率增加，或者太短而不便呼吸機測量壓力。調(diào)整呼吸機時，應(yīng)常規(guī)使用0.2-0.3秒的暫停。

在特定的患者中，平臺壓是肺膨脹的不完美反映。對于胸壁順應(yīng)性異常的患者和一些肥胖患者尤其如此。高平臺壓和病死率之間的關(guān)系或氣壓傷的風(fēng)險在這些患者中不太明顯，這可能表明這些患者平臺壓的耐受性略高于30 cmH2O，前提是潮氣量減少到限制VILI。在所有情況下，當(dāng)平臺壓保持在30 cmH2O以下時，平臺壓不再與氣壓傷相關(guān)。五項對照和隨機研究比較了低潮氣量和限制平臺壓的策略與 使用更高潮氣量和平臺壓的策略。僅在2項研究中觀察到限制潮氣量和平臺壓力組中病死率顯著降低，其中平臺壓的差異在所測試的2種策略之間特別大。當(dāng)匯總這5項研究時，平臺壓與病死率之間存在密切關(guān)系。在最近對478名患者進行的一項研究中，確定了29 cmH2O的閾值平臺壓，超過該閾值，醫(yī)院內(nèi)病死率增加。即使在驅(qū)動壓低于19 cmH2O的通氣患者中，平臺壓低于30 cmH2O也會使病死率顯著降低，平臺壓已低于30 cmH2O時驅(qū)動壓低于19 cmH2O效果更大。這些結(jié)果在同一項研究中在300名患者的不同隊列中得到驗證。

R2.3 - 當(dāng)前數(shù)據(jù)無法建議僅根據(jù)驅(qū)動壓的限制來設(shè)置呼吸機。在某些特殊情況下，可以設(shè)想限制驅(qū)動壓作為對限制平臺壓的補充。

無推薦

 理由：

一項研究回顧性地評估了驅(qū)動壓對預(yù)后的影響，通過對9項通氣策略隨機對照研究的復(fù)雜統(tǒng)計分析（比較ARDS期間不同的潮氣量和PEEP值）。作者得出結(jié)論， 驅(qū)動壓是這些研究中病死率的最佳預(yù)測因子。盡管如此，正如作者自己承認的那樣，這是一項對研究的回顧性研究，其主要目的不是檢驗驅(qū)動壓的有用性。從那以后，沒有隨機研究證實了限制驅(qū)動壓的價值。相比之下，觀察性研究LUNG SAFE的結(jié)果顯示，驅(qū)動壓作為死亡風(fēng)險的預(yù)測因子沒有明顯優(yōu)于平臺壓。兩項研究顯示ARDS期間存活率提高（通過神經(jīng)肌肉阻滯和俯臥位）的數(shù)據(jù)相結(jié)合時，情況也是如此。建議謹慎對待驅(qū)動壓的作用，其他研究甚至對這種生理概念的有效性產(chǎn)生了一些擔(dān)憂。與平臺壓可以轉(zhuǎn)變?yōu)閯討B(tài)和靜態(tài)肺膨脹不同，驅(qū)動壓可以轉(zhuǎn)變?yōu)閯討B(tài)肺膨脹。PEEP的隨機對照研究（顯示“較高的PEEP” 與較高的病死率相關(guān)）似乎對驅(qū)動壓的預(yù)測值提出質(zhì)疑。事實上，低病死率組的平臺壓較低，而病死率較高的組的驅(qū)動較低。

對一系列存在肺源性心臟病的機械通氣的ARDS患者進行分析表明，當(dāng)平臺壓保持足夠低（<27 cmH2O）時，驅(qū)動壓可預(yù)測肺源性心臟病和病死率。因此，一項旨在證明驅(qū)動壓預(yù)測值的隨機研究在兩組中將平臺壓限制在小于30 cmH2O或甚至28 cmH2O。鑒于潮氣量應(yīng)限制在6 mL /kg，PEEP是唯一可以改變的呼吸機設(shè)置。因此，這將相當(dāng)于在通氣期間將兩個PEEP水平與限制性平臺壓進行比較。這正是EXPRESS研究所做的，其結(jié)果是陰性的。

實際上，最好首先測量和限制平臺壓，正如LUNG SAFE研究所清楚顯示的，平臺壓未得到充分利用。只有在充分限制平臺壓之后才能設(shè)想在肺順應(yīng)性嚴重改變時確保適當(dāng)氧合的情況下使用不足的PEEP以限制驅(qū)動壓（例如，當(dāng)PEEP為6-8 cmH2O和在患者保持低氧血癥的情況下，6mL / kg的潮氣量將產(chǎn)生約30cmH2O的平臺壓。在這種情況下，如果血流動力學(xué)很好地耐受這種操作， 則通過進一步限制潮氣量同時增加PEEP來降低驅(qū)動壓可能是有用的。

呼氣末正壓

R3.1.1  -  PEEP是ARDS管理的重要組成部分，專家建議在所有ARDS患者中使用高于5 cmH2O 的PEEP。

專家意見

R3.1.2  -  高PEEP應(yīng)該用于中度或重度ARDS患者，但不應(yīng)用于輕度ARDS患者。

GRADE 2+，強烈建議

R3.1.3  -  專家建議高PEEP能改善氧合而不顯著降低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性或血流動力學(xué)狀態(tài)時，應(yīng)繼續(xù)給予高PEEP。PEEP設(shè)置應(yīng)該個性化。

專家意見

 理由：

PEEP是保護性通氣策略的組成部分。高PEEP的預(yù)期有益效果是優(yōu)化肺泡復(fù)張，另一方面減少肺內(nèi)分流，從而改善動脈氧合，同時減少暴露于肺泡開合的肺組織的量，因此降低VILI的風(fēng)險。相反，高PEEP的比較。高PEEP的有害作用是增加吸氣末肺容積，因此增加了容積損傷的風(fēng)險，并與血流動力學(xué)惡化與前負荷減少有關(guān)，尤其是右心室后負荷增加。當(dāng)總PEEP恒定時，在ARDS期間，內(nèi)源性PEEP的影響與外部PEEP的影響相同。高PEEP的有益和有害影響的程度因患者而異，并且無法從床邊的簡單臨床數(shù)據(jù)預(yù)測。然而，使用胸部CT掃描的研究表明，當(dāng)使用低PEEP（5 cmH 2O）測量的PaO2 / FiO2低時，高PEEP的潛在可復(fù)張的肺組織更多。

2項隨機試驗的事后分析顯示，在隨機化導(dǎo)致PEEP增加的患者中，PEEP增加后PaO2 / FiO2比值增加的患者院內(nèi)病死率較低。

就個體而言，高PEEP在復(fù)張方面的作用無法從呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的變化來評估。 床邊獲得的血氣或呼吸力學(xué)參數(shù)不容易量化使用高PEEP引起的容積損傷的風(fēng)險。平均而言，隨機試驗中相對“高”和“中度”PEEP水平的分別為15.1±3.6cmH2O和9.1±2.7 cmH2O 。因此，可以考慮高于12 cmH2O 作為高PEEP閾值。

3項大型隨機試驗中比較了高和中度PEEP對通氣量為6 mL / kg PBW的ARDS患者的影響，均未發(fā)現(xiàn)病死率的顯著差異。對這3項試驗中患者的個體數(shù)據(jù)進行的薈萃分析顯示，中度或重度ARDS高PEEP的患者住院病死率顯著下降5％相關(guān)（34.1％對39.1％，p <.05），而與輕度ARDS患者相比其病死率還是更高（27.2％對比19.4％，p = .07）。

對于中度或重度ARDS患者，與使用PEEP / FiO2量表的PEEP組相比，使用呼氣末跨肺壓進行個體化PEEP設(shè)置并未導(dǎo)致病死率降低。

高頻振蕩通氣

R3.2.- ARDS患者不應(yīng)使用高頻振蕩通氣。

GRADE 1?，強烈同意

理由：略

R3.3  -  ARDS患者可能不應(yīng)常規(guī)使用復(fù)張操作。

GRADE 2 - ，強烈同意

 理由：

如果出現(xiàn)明確的肺泡塌陷（氣管內(nèi)吸入，意外或計劃脫機， 插管），可以使用謹慎的肺復(fù)張操作。如果盡管優(yōu)化了治療，低氧血癥仍是頑固性的（PaO2 / FiO2 <100 mmHg），可以在沒有禁忌癥的情況下嘗試復(fù)張操作。

沒有首選的復(fù)張策略。 建議的操作時間不應(yīng)超過10-20秒，氣道壓力不應(yīng)超過30-40 cmH2O。復(fù)張操作應(yīng)謹慎進行，如果血流動力學(xué)安全性差，應(yīng)予以中斷。

ARDS患者經(jīng)常出現(xiàn)肺不張、肺通氣量減少、低氧血癥惡化、VILI升高。通過施加瞬時高氣道壓進行的復(fù)張操作旨在擴張塌陷的肺，以增加參與氣體交換的肺泡單位的數(shù)量。

有幾種不同的復(fù)張操作，例如施加連續(xù)正壓（30-40 cmH2O）30-40秒，或者在恒定驅(qū)動壓下逐漸增加PEEP，或者在恒定PEEP下逐漸增加驅(qū)動壓。復(fù)張操作可改善氧合作用和動態(tài)順應(yīng)性。通過施加高肺泡內(nèi)壓力，可能產(chǎn)生與肺泡過度膨脹相關(guān)的氣壓傷風(fēng)險。通過增加胸內(nèi)壓，復(fù)張可以減少外周靜脈回流和右心室前負荷，從而引起或加劇血流動力學(xué)不穩(wěn)定（特別是在低血容量患者中）。

在1998年至2018年期間，共有2735名患者進行了8項對照隨機研究評估了復(fù)張操作。所使用的操作的性質(zhì)和操作期間的目標(biāo)氣道壓在研究之間顯著不同。8 項研究中有4項建議應(yīng)用持續(xù)氣道壓力40 cmH2O持續(xù)40 s。8項研究中有7項將復(fù)張策略與應(yīng)用高PEEP相結(jié)合，目的是保持復(fù)張的肺泡開放。

在8項研究中，使用復(fù)張操作與第28天的病死率降低無顯著相關(guān)性（RR = 0.89-95％CI [0.89-1.07]）。在唯一的沒有其它共同干預(yù)措施的研究，復(fù)張操作與病死率降低相關(guān)（ 110 例患者， RR = 0.81-95 ％ CI [0.69-0.95]）。在給出第1天PaO2/ FiO2 比例的7項研究（2625名患者）中，采用復(fù)張操作的PaO2/ FiO2 比更高（平均值：205.9 mmHg vs. 158.3 mmHg）。在相同的7項研究（2625名患者）中，PaO2/ FiO2  的改善持續(xù)至第77天（ 平均值的平均值 ： 231.2mmHg 對<100mmHg），可在6項研究中，沒有證據(jù)表明復(fù)張操作增加了氣壓傷風(fēng)險（RR = 1.25-95％CI [0.93-1.67]）。 相反，血流動力學(xué)狀態(tài)惡化明顯更大（RR = 1.22-95％CI [1.04-1.45]）。

目前還沒有經(jīng)證實的最佳復(fù)張策略，特別是盡量減少血流動力學(xué)風(fēng)險和氣壓傷風(fēng)險，同時保持肺氧合作用的有效性。 最近的一項研究開辟了一種新的可能性，通過CT掃描結(jié)果（彌散性或局灶性）調(diào)整ARDS的復(fù)張操作。在ARDS患者中尋找更好的目標(biāo)人群可以提供關(guān)于復(fù)張操作對病死率的效果的新信息。

早期和短期給予神經(jīng)肌肉阻滯

R4.1  -  在PaO2/FiO2<150 mmHg的ARDS患者中應(yīng)考慮使用神經(jīng)肌肉阻滯劑以降低病死率。 神經(jīng)肌肉阻滯劑應(yīng)通過早期（ARDS開始后48小時內(nèi)）連續(xù)輸注給藥，持續(xù)時間不超過48小時，至少每日評估一次。

GRADE 2+ 強烈同意

 理由：

三項隨機試驗研究了在ARDS初始階段給予神經(jīng)肌肉阻滯劑進行深度鎮(zhèn)靜的影響。其中只有一項試驗的主要結(jié)果是病死率。目前正在分析一項隨機開放試驗（全身早期神經(jīng)肌肉阻滯的重新評估[ROSE]）在方法上略有不同。ACURASYS研究[85]包括339名患者ARDS進展小于48小時且PaO2/ FiO2 <150 mmHg，PEEP≥5cmH2O，潮氣量為6至8 mL / kg PBW雙盲、安慰劑對照多中心研究。優(yōu)化有創(chuàng)機械通氣后納入患者。使用的神經(jīng)肌肉阻滯劑時阿曲庫銨。順式阿曲庫銨治療組和安慰劑治療組患者90天病死率無差異（分別為31.6％和40.7％;p = 0.08). 然而，在調(diào)整PaO2 / FiO2、平臺壓和包含的簡化急性生理學(xué)II評分后，順式阿曲庫銨組90天病死率的風(fēng)險比為0.68（95％CI 0.48-0.98; p = 0.04）。PaO2/ FiO2 <120 mmHg的患者存活率提高。順式阿曲庫銨組在第90天存活且無機械通氣更高（HR 1.41; p = 0.01），并且重癥監(jiān)護病房獲得性麻痹率沒有組間差異。

當(dāng)神經(jīng)肌肉阻滯劑用于ARDS患者時，氧合作用（PaO2/FiO2）增加。

在一項回顧性研究中，順式阿曲庫銨并不優(yōu)于阿曲庫銨。相比之下，與使用維庫溴銨治療的患者相比， 接受順式阿曲庫銨治療的ARDS患者或患有ARDS風(fēng)險的患者的機械通氣時間和ICU停留時間輕微但顯著縮短。 所需的神經(jīng)肌肉阻滯的深度是未知的。ACURASYS研究使用高劑量的順式阿曲庫銨（37 mg / h）。

神經(jīng)肌肉阻滯劑可以在限制呼氣努力和擺動呼吸效應(yīng)以及呼氣跨肺壓增加方面具有有益作用。

早期自主通氣

R4.2.1-現(xiàn)有數(shù)據(jù)無法就ARDS急性期間常規(guī)自主通氣策略提出建議。

沒有推薦

R4.2.2  -  ARDS急性期后，專家建議，在確保產(chǎn)生的潮氣量接近6 mL / kg PBW且不超過8 mL / kg PBW時，可采用允許自主通氣的壓力模式進行通氣。

專家意見

 理由：

術(shù)語自發(fā)呼吸是指呼吸肌的活動負責(zé)通氣患者的自主通氣（SV）。SV的重要性取決于呼吸努力的強度和呼吸系統(tǒng)的阻力。大多數(shù)通氣患者存在自主呼吸努力， 除了那些癱瘓和/或深度鎮(zhèn)靜的所謂控制通氣的患者。根據(jù)使用的通氣方式，自主呼吸的結(jié)果會有很大差異。在輔助控制通氣（壓力或容量調(diào)節(jié)）期間，呼吸努力傾向于通過觸發(fā)（通過吸氣觸發(fā)）呼吸機來增加每分鐘通氣量。在這種情況下，潮氣量可以加重肺損傷（患者自我造成肺損傷的概念）。這種相互作用可能更加復(fù)雜并且引起人機不同步，這在某些情況下會增加潮氣量并可能惡化預(yù)后。可以通過調(diào)整呼吸機設(shè)置或通過神經(jīng)肌肉阻滯劑管理來消除異步。

使用特定的壓力控制通氣模式時，這些模式不提供吸氣同步的可能性（氣道壓力釋放通氣或APRV中沒有觸發(fā)），呼吸努力產(chǎn)生SV，其疊加在機械通氣循環(huán)上。自主呼吸努力具有有益效果（改善氧合作用，肺泡復(fù)張，預(yù)防通氣引起的膈肌損傷），這應(yīng)該與有害作用相平衡（（肺動脈壓和潮氣量增加，擺動呼吸，肺間質(zhì)血管血管壓力增加，肺水腫風(fēng)險增加））。利益 - 風(fēng)險平衡取決于呼吸系統(tǒng)疾病的嚴重程度和SV的水平。SV超過總分鐘通氣量的30％或50％可能是有害的。如果呼吸機設(shè)置定義的通氣量增加和/或鎮(zhèn)靜時間過深，則SV趨于下降。相反，如果呼吸機上的通氣設(shè)置不充分和/或鎮(zhèn)靜不充分或代謝性酸中毒，SV會增加。

SV可以通過鎮(zhèn)靜和呼吸機提供的通氣水平進行調(diào)節(jié)。

非同步壓力控制通氣（如APRV）通過限制壓力或容量控制輔助通氣所觀察到的不同步來支持SV。與非同步壓力控制通氣（如APRV）相關(guān)的SV與呼吸努力增加有關(guān)，這可通過氣道阻塞壓的變化來檢測。

SV對氧合和呼吸力學(xué)的有益作用已經(jīng)在動物模型中得到證實，并且通過少數(shù)患者的臨床研究也得到證實。一項單中心隨機研究比較了30例機械通氣患者的APRV與壓力控制通氣（鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯）的SV，顯示了SV對氣體交換、呼吸力學(xué)和通氣持續(xù)時間的有利影響 。鎮(zhèn)靜策略、通氣模式中的大組間差異以及患者樣本量太少使無法得出關(guān)于SV的益處的結(jié)論。在評估SV的益處的大多數(shù)研究中發(fā)現(xiàn)了這些方法學(xué)障礙。

最近一項隨機單中心試驗對138名患者進行了至少48小時的通氣、PaO2/ FiO2<250 mmHg，保護性通氣策略（6 mL / kg PBW，平臺壓力<30 cmH2O，由PEEP-FiO2 表根據(jù)ARDSNet協(xié)議指導(dǎo)PEEP）與APRV（潮氣量6 mL /完全或部分同步的壓力控制通氣）進行比較。在非同步的情況下，潮氣量和跨肺壓顯著降低，而SV與呼吸努力增加有關(guān)，這可以通過監(jiān)測氣道阻塞壓來檢測。

一項隨機、對照、多中心試驗比較了系統(tǒng)性地鼓勵SV與輔助控制通氣的通氣對潮氣量、呼吸壓力、PEEP，鎮(zhèn)靜、脫機PEEP和脫機通氣的給定策略的影響。 該試驗（BiRDS）在納入700名患者后得以完成，正在等待結(jié)果（www.clinicaltrials.gov NCT01862016）。 該研究方案能夠調(diào)整鎮(zhèn)靜和通氣水平，從而達到SV的目的。

R5.1  -  PaO2/FIO2<150 mmHg的ARDS患者應(yīng)使用俯臥位，以降低病死率。俯臥位應(yīng)至少持續(xù)16個小時。

GRADE 1+，強烈同意

 理由：

在ARDS期間使用俯臥位（PP）已經(jīng)在8項隨機對照試驗中進行了研究，其中5項是大型的，3項較小。最新的薈萃分析得出結(jié)論，PP組與仰臥位組之間的病死率無統(tǒng)計學(xué)差異。這項薈萃分析包括3項敏感性分析，包括保護性通氣的作用、PP的持續(xù)時間以及納入時低氧血癥的嚴重程度。當(dāng)試驗方案提供保護性機械通氣時，有利于PP的病死率顯著降低。對于持續(xù)時間超過12小時的PP，這種病死率的降低是顯著的，但不適用于較短的PP療程。對于大多數(shù)中度至重度ARDS的低氧血癥患者，PP降低病死率是顯著的，但對于輕度ARDS并不顯著。

在27個重癥監(jiān)護病房進行的PROSEVA研究顯示包括12至24小時穩(wěn)定期、PaO2/FIO2<150 mmHg與PEEP至少5 cmH2O、FIO2 至少60％、潮氣量為6mL/ kg PBW的ARDS患者的病死率顯著降低。這這證實了之前對個人數(shù)據(jù)的薈萃分析。 在PROSEVA試驗PP組中，患者平均連續(xù)17小時進行4次PP操作（方案計劃操作至少持續(xù)16小時）。 即使在沒有改善氧合作用的情況下，PP仍繼續(xù)進行。

PP價格低廉且易于實施。 優(yōu)化PP的安全性要求每個部門都有書面程序和護理團隊的特定培訓(xùn)。

靜脈體外膜肺氧合(VV ECMO)

R6.1  - 在盡管優(yōu)化ARDS管理包括高PEEP、神經(jīng)肌肉阻滯劑和俯臥位后PaO2/FiO2 <80 mmHg的嚴重急性呼吸窘迫綜合征和/或機械通氣因平臺壓增加而變得危險時應(yīng)該考慮使用靜脈體外膜肺氧合（VV ECMO）。應(yīng)通過與專業(yè)中心聯(lián)系，盡早評估使用ECMO的決定。

GRADE 2+,，強烈的協(xié)議

 理由：

很少有研究評估ECMO在ARDS中的療效。多中心CESAR試驗將180名患者隨機轉(zhuǎn)入ECMO中心，以考慮ECMO或常規(guī)通氣支持。ECMO組6個月死亡和/或嚴重殘疾的主要結(jié)果顯著減少，但其解釋受到大量沒有接受保護性通氣的對照患者的限制，且25％的隨機轉(zhuǎn)移到ECMO組的患者實際上沒有接受ECMO 。

兩項使用傾向評分匹配的回顧性病例對照研究表明，在2009年流感大流行期間將患有A（H1N1）相關(guān)ARDS 的患者轉(zhuǎn)移至VV ECMO中心。

隨機EOLIA試驗評估了早期開始VV ECMO在嚴重ARDS中的作用，同時避免了CESAR的方法學(xué)偏倚。這項多中心試驗包括249名嚴重ARDS患者，機械通氣的持續(xù)時間不超過7天。隨機分配到早期ECMO組的患者接受即刻經(jīng)皮靜脈插管，而對照組患者則采用常規(guī)機械通氣方案進行管理。納入時，平均PaO2/ FiO2為72，SOFA評分高于10，75％的患者接受血管加壓藥。值得注意的是， 所有對照組患者均接受神經(jīng)肌肉阻滯劑，90％的患者進行延長的俯臥位通氣。ECMO組60天病死率降低11％（35％對46％），盡管差異沒有達到統(tǒng)計學(xué)意義（p =0.09）。相反，對照組在第90天治療失?。‥CMO組死亡，對照組死亡或與ECMO交叉）的風(fēng)險明顯較高。與ECMO相關(guān)的并發(fā)癥很少發(fā)生， 并且在ECMO組中觀察到較少的卒中病例。由于頑固性低 氧血癥，28％的對照患者使用了搶救ECMO。這些患者病情嚴重，臨床狀態(tài)在ECMO開始前數(shù)小時迅速惡化。他們的病死率為57％，6例在進行心肺復(fù)蘇時需要靜脈動脈ECMO 。

雖然這項研究的頻繁分析在嚴格的統(tǒng)計意義上是負面 的（60天病死率，35％對46％，p = 0.09），EOLIA的事后貝葉斯分析對先前關(guān)于ARDS中ECMO療效的優(yōu)勢信念和知識的各種假設(shè)已經(jīng)表明，與EOLIA試驗一樣， 使用ECMO降低病死率的后驗概率非常高（在88％和99％ 之間）。此外，EOLIA試驗表明，ECMO在專家中心進行時是安全的。它允許應(yīng)用超級保護通氣，其中呼吸機產(chǎn)生的壓力和潮氣量大大減少，從而保護肺免受進一步通氣引起的肺損傷。EOLIA試驗還證明了醫(yī)院網(wǎng)絡(luò)的相關(guān)性和有效性，可以通過ECMO移動團隊向ECMO轉(zhuǎn)診中心全天候安全轉(zhuǎn)運最重癥患者。

低流量體外CO2 去除

R6.2-現(xiàn)有數(shù)據(jù)無法就在ARDS期間使用低流量體外CO2去除提供建議。

沒有推薦

理由：略

R7.1  - 專家建議，對盡管實施了保護性通氣策略和俯臥位仍有重度低氧血癥的ARDS患者，在準(zhǔn)備使用靜脈ECMO之前，可以吸入一氧化氮。

專家意見

理由：略