短暫腦出血發(fā)作（簡稱TIA）是指一過性腦供血不足引起的局限性腦功能障礙，在24小時內(nèi)完全恢復。一般突然發(fā)作，通常持續(xù)幾分鐘~數(shù)小時，90%的患者臨床癥狀持續(xù)時間不超過6小時。TIA被認為是腦梗死的先兆和重要危險因素，其發(fā)病率為30/10萬，占腦血管病的6%左右。

重視TIA是近30年來腦缺血性疾病防治工作的一大進展，其發(fā)生率很高，是完全性卒中的一個征兆，正確處理好TIA病人，可以使很多病人免于發(fā)展成致殘率很高的完全性卒中和死亡。

根據(jù)美國羅契斯特城的資料，每年1000人口中有0.31例新發(fā)生的TIA病人；60歲以上的人口中，每年發(fā)生率為0.93/1000人。完全性卒中病人中發(fā)病之前大部分病人有TIA史，最危險時期是首次TIA發(fā)作之后數(shù)日，約有半數(shù)在1個月之內(nèi)，首次TIA后的5年之內(nèi)有35%的病人發(fā)生完成性卒中。曾發(fā)生過TIA者有半數(shù)病人將再次發(fā)作。有的TIA病人在數(shù)小時至數(shù)天之內(nèi)連續(xù)發(fā)生愈來愈頻繁的持續(xù)時間愈來愈長的TIA，稱為“漸重性TIA”，這種發(fā)作顯示神經(jīng)狀態(tài)特別到不穩(wěn)定，而且發(fā)生腦梗死的危險性很大。

臨床表現(xiàn)：

多見于中老年，急性起病，從癥狀出現(xiàn)至高峰不超過5分鐘，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，大多數(shù)在數(shù)小時之內(nèi)，偶爾長至24小時。

TIA持續(xù)的時間越長，腦梗死發(fā)生的幾率就越大。臨床癥狀根據(jù)受累的血管不同而表現(xiàn)各異。

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA主要表現(xiàn)為單肢或偏側(cè)肢體的癱瘓和感覺障礙，中樞性面癱，有的伴有失語和偏盲，有的發(fā)生一過性單眼黑蒙，表現(xiàn)為突然的單眼失明，持續(xù)2~3分鐘，很少超過5分鐘，然后視力恢復。黑蒙有時單獨發(fā)生，有時伴有對側(cè)肢體運動障礙和感覺障礙。

椎底基動脈系統(tǒng)TIA臨床表現(xiàn)較頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA復雜，眩暈是最常見的癥狀，當眩暈單獨發(fā)生時，需與其他原因引起的眩暈相鑒別。此外，可出現(xiàn)復視，神野缺損（同向偏盲），皮質(zhì)性失明，構(gòu)音障礙，吞咽困難，共濟失調(diào)，兩側(cè)交叉出現(xiàn)的偏癱和感覺障礙，面部麻木等。有的病人還可發(fā)生“猝倒”。表現(xiàn)為沒有任何先兆的突然跌倒，但無意識喪失，病人可很快自行站起來，是腦干短暫性缺血所致。猝倒發(fā)作也可見于頸椎病患者，由于骨質(zhì)增生壓迫椎動脈，當頸部轉(zhuǎn)動到某一方位時，骨贅將主要供血一側(cè)的椎動脈壓閉，使腦干突然缺血，當頸部轉(zhuǎn)離該特殊方位后，又恢復供血。

特殊類型的TIA發(fā)作：

1、短暫性全面性遺忘癥：表現(xiàn)是突然近記憶力喪失，短暫不能獲得新知識，不同程度的逆行性遺忘，但自知力和人格不受影響，持續(xù)數(shù)分鐘和數(shù)小時后，自然恢復。大腦后動脈短暫缺血致邊緣系統(tǒng)功能障礙可能為主要原因。

2、少數(shù)患者以精神障礙為TIA的首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為興奮躁動，攻擊行為，言語猥瑣、幻視、幻聽或悲觀抑郁等，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，反復發(fā)作，最后可能發(fā)展為有神經(jīng)功能缺失癥狀的TIA或腦梗死。TIA發(fā)作后可長期遺留神經(jīng)心理障礙，表現(xiàn)為記憶和智能障礙。

△影像學檢查：CT或MRI檢查可以正常，亦可以出現(xiàn)癥狀相一致或不相一致的梗死灶。

△發(fā)射計算機層攝影（ECT）：多數(shù)TIA患者可出現(xiàn)與臨床定位相符合的局部腦組織灌流量下降，少數(shù)呈雙側(cè)半球或與臨床定位不一致的低灌注區(qū)，另有部分患者顯示正常。ECT檢查正常者，在TIA后數(shù)周內(nèi)發(fā)展成腦梗死的機會極少。

△經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）：能夠監(jiān)測動脈粥樣硬化斑塊及腦動脈血流中的微栓子，幫助確定栓子損害的部位，尋找病因指導治療。

△血管造影（DSA）：雙側(cè)頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈造影，可以確定狹窄的部位、長度及血管直徑，制定治療策略。

病因：

腦缺血病因十分復雜，歸納起來有：①顱內(nèi)、外動脈狹窄或閉塞；②腦動脈血栓形成或栓塞；③血液動力學因素；④血液學因素等。

1、腦動脈狹窄或閉塞，腦由兩側(cè)頸內(nèi)動脈和椎動脈供血，頸內(nèi)動脈供血占總供血量的80%~90%，椎動脈占10%~20%，當1條動脈發(fā)生足以影響血流量的狹窄或閉塞時，若是側(cè)支循環(huán)良好，可以不發(fā)生臨床缺血癥狀；如果側(cè)支循環(huán)不良，或多條動脈發(fā)生足以影響血流量（CBF）的狹窄，則會使局部隊或全腦的CBF減少，CBF減少到發(fā)生腦缺血的臨界水平即18~20ml/(100g.min)以下就會產(chǎn)生腦缺血癥狀。

輕度動脈狹窄不至于影響CBF，一般認為狹窄使管腔橫斷面積減少超過80%以上才足以使血流量減少。動脈內(nèi)徑狹窄超過50%時，相當于管腔面積狹窄75%。

多條腦動脈狹窄或閉塞對腦血流的影響更大。當全腦血流處于缺血的邊緣狀態(tài)，如有全身血壓波動，即可引發(fā)腦缺血。造成狹窄或閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化，而且絕大多數(shù)累及顱外段大動脈和顱內(nèi)的中等動脈，其中以頸動脈分叉部的頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、椎動脈起始部、椎基底動脈匯合處、虹吸段頸 內(nèi)動脈等最為常見。

2、腦動脈栓塞，動脈粥樣硬化斑塊除可造成動脈管腔狹窄以外，斑塊表面易附有血小板凝塊，附壁血栓和膽固醇碎片。這些附著物被血流沖刷脫落后形成栓子，被血流帶入顱內(nèi)動脈，堵塞遠側(cè)動脈造成腦栓塞，使供血區(qū)缺血。

最常見的栓子來源是頸內(nèi)動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊。被認為是引起短暫性腦缺血發(fā)作最常見的原因。Kollatirs對45例有短暫性腦缺血癥狀的病人行腦血管造影，發(fā)現(xiàn)43例在頸動脈上有栓子形成。1950年Fisher在發(fā)生一過性黑蒙病人的視網(wǎng)膜動脈中，觀察到有細小的白色或黃色物體通過或嵌頓在動脈中，尸檢證明這些物體是由血小板、膽固醇或動脈粥樣硬化斑塊形成的微小栓子。大多數(shù)（3/4）頸內(nèi)動脈的栓子隨血液流進入并堵塞大腦中動脈的分支，引起相應的臨床癥狀。

另一個主要原因是心源性栓子造成的栓塞。風濕性心瓣膜病、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病、人工瓣膜和心臟手術等形成的栓子隨血流進入腦內(nèi)造成栓塞。少見的如膿毒性栓子、脂肪栓子、空氣栓子等也可造形腦栓塞。

3、血流動力學因素。短暫的低血壓可引發(fā)腦缺血，如果已有腦血管的嚴重狹窄或多條動脈狹窄，使腦血流處于少血狀態(tài)時，輕度的血壓降低即可引發(fā)腦缺血。例如：心肌梗死、嚴重心律失常、休克、直立性低血壓、鎖骨下動脈竊血綜合征等。

4、血液學因素?？诜茉兴?、妊娠、產(chǎn)婦、手術后或血小板增多癥引起的血液高凝狀態(tài)，紅細胞增多癥、鐮狀細胞貧血、巨球蛋白血癥引起的血粘度增高均可發(fā)生腦缺血。

短暫腦缺血發(fā)作的治療。

常規(guī)治療：抗血小板聚集、阿斯匹配林、噻氯匹林、氯吡格雷、抗凝治療、低分子肝素、華法令等。

改善腦循環(huán)。

外科治療：頸動脈內(nèi)膜切除術

介入治療：血管內(nèi)支架置入術