心臟驟停(cardiac arrest，CA)是導(dǎo)致死亡的主要原因，CA后的神經(jīng)功能損害給社會帶來了沉重負(fù)擔(dān)^[1]。目前全球CA的發(fā)生率約為20~140例/10萬人，盡管患者的自主循環(huán)恢復(fù)率(restoration of spontaneous circulation，ROSC)已達(dá)到20%~40%，但出院存活率仍很低，院外心臟驟停(out-of-hospitalcardiac arrest, OHCA)的患者僅6%~10.8%可存活至出院，院內(nèi)心臟驟停(in-hospital cardiac arrest, IHCA)患者亦僅約25.8%存活至出院^[2-5]，且這些患者僅有9%~15.9%等極少數(shù)未遺留任何神經(jīng)功能后遺癥^[5-7]，因此CA后的腦損傷是影響患者病死率和致殘率的主要因素^[8]。目前針對CA后腦復(fù)蘇(cerebral resuscitation，CR)的藥物和方法很多，但效果均不理想。

高壓氧(hyperbaric oxygen, HBO)治療是指在高于一個大氣壓的環(huán)境下吸純氧的治療方法。應(yīng)用高壓氧成功搶救CA后昏迷的患者迄今已有五十余年的歷史^[9]，高壓氧在腦復(fù)蘇中的應(yīng)用日漸增多，并取得了一定進(jìn)展。為規(guī)范高壓氧在ROSC后腦復(fù)蘇中的應(yīng)用，由中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會復(fù)蘇學(xué)組、高壓氧醫(yī)學(xué)，以及高氣壓醫(yī)學(xué)專家等組成的專家組對高壓氧在腦復(fù)蘇中的應(yīng)用從基礎(chǔ)理論到臨床證據(jù)推薦等進(jìn)行撰寫。撰寫步驟包括文獻(xiàn)檢索，專家組搜索了Web of Science，Scopus數(shù)據(jù)庫，以及CNKI、萬方、CBM等中文數(shù)據(jù)庫，經(jīng)過文獻(xiàn)篩選、證據(jù)提取，認(rèn)真組織多次專題研討，達(dá)成此次專家共識。證據(jù)級別確認(rèn)主要依據(jù)牛津循證醫(yī)學(xué)中心證據(jù)分級^[10]。因心肺復(fù)蘇領(lǐng)域及高壓氧醫(yī)學(xué)研究的特殊性，缺乏大型多中心、隨機(jī)對照研究的證據(jù)支持，推薦級別采用名義群體決策會議方法確定。強(qiáng)推薦意見即共識認(rèn)為干預(yù)措施利(有利的健康結(jié)局，醫(yī)生和患者的負(fù)擔(dān)更少，成本更低)大于弊(損害健康，負(fù)擔(dān)更重，成本更高)。弱推薦意見即共識認(rèn)為利大于弊，但專家組對權(quán)衡利弊關(guān)系沒有把握，或是因?yàn)橹饕C據(jù)質(zhì)量很低(因而利弊關(guān)系仍然不確定)，或是因?yàn)槔紫喈?dāng)^[11]。

1 心肺復(fù)蘇后腦損傷的病理生理

CA及其之后的心肺復(fù)蘇，可以認(rèn)為是復(fù)蘇后全身性的缺血-再灌注過程^[12-14]。人體發(fā)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)的多組織器官功能障礙而出現(xiàn)心臟驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome, PCAS)。PCAS常常與引起CA的疾病或損傷產(chǎn)生疊加效應(yīng)，顯著增加患者的病死率^[14]。其中CA后腦損傷尤為突出。研究發(fā)現(xiàn)，PCAS后的腦損傷可導(dǎo)致約23%院內(nèi)CA患者和約68%院外CA患者死亡^[6]。CA后腦損傷的發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜，包括鈣超載、興奮性氨基酸損傷、氧自由基(reactiveoxygen species, ROS)損傷、細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞死亡信號傳導(dǎo)通路的激活等，這些在心肺復(fù)蘇后數(shù)小時到數(shù)天內(nèi)激活并發(fā)揮作用^[15]。

2 高壓氧治療復(fù)蘇后腦損傷的基本原理及基礎(chǔ)研究

高壓氧治療復(fù)蘇后腦損傷主要基于以下原理：①高壓氧可以增加血氧含量，在2.5個絕對大氣壓(Atmosphere Absolute, ATA)環(huán)境下吸純氧，動脈血氧分壓從呼吸常壓空氣的13 kPa升高至235 kPa，通過物理溶解向全身組織供氧比例明顯增加，能夠快速被組織細(xì)胞利用，可能阻止PCAS患者的腦缺血缺氧損傷^[16]；②高壓氧可以降低顱內(nèi)壓，在2.0 ATA環(huán)境下吸純氧，腦血流量下降約21%，顱內(nèi)壓降低約36%，但腦組織氧分壓從常壓下的4 kPa升高至31 kPa，從而打破PCAS患者腦水腫與腦缺氧的惡性循環(huán)^[17]；③高壓氧可以明顯提高血氧彌散率和有效擴(kuò)散距離。在組織中，氧以毛細(xì)血管為中心向周圍不斷彌散，在高氣壓環(huán)境下，氧在組織中的彌散速率和有效半徑均成倍增加，對挽救瀕死細(xì)胞具有關(guān)鍵意義^[18]。④高壓氧環(huán)境下的適度氧化應(yīng)激可動員炎癥保護(hù)性機(jī)制，Cheng等^[19]和Jadhav等^[20]的研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧預(yù)處理可以通過抑制環(huán)氧合酶COX-2信號通路來減輕腦缺血-再灌注后的炎癥反應(yīng)。⑤高壓氧還可以改善腦代謝，保護(hù)線粒體功能，減少神經(jīng)細(xì)胞caspase-3的分泌^[21]，降低血腦屏障通透性及促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立^[22-23]。

早在20世紀(jì)60年代，即有許多學(xué)者致力于高壓氧在腦損傷治療方面的基礎(chǔ)研究。2003年，Rosenthal等^[24]比較比格犬在高壓氧組(2.7 ATA)及常壓氧組(1 ATA)CA后腦神經(jīng)功能改變，結(jié)果顯示高壓氧組神經(jīng)功能缺損評分明顯改善(P=0.028)，組織病理學(xué)檢查顯示高壓氧組動物腦神經(jīng)元凋亡顯著減少，且腦氧提取比較常壓組明顯升高，該項(xiàng)研究首次報道了高壓氧對實(shí)驗(yàn)性CA后全腦缺血模型具有神經(jīng)保護(hù)作用。Van Meter等^[25]采用豬心肺復(fù)蘇模型，比較常壓氧(1 ATA)、標(biāo)準(zhǔn)治療壓力高壓氧(1.9 ATA)、高壓力高壓氧(4 ATA)狀態(tài)下豬ROSC的改變，結(jié)果表明4 ATA高壓氧組ROSC比率顯著增加(P< 0.01)，且高壓氧組的動物腦組織ADP核糖聚合酶密度明顯高于常壓氧組(P=0.04)。Tsai等^[26]采用中暑后復(fù)蘇大鼠模型，發(fā)現(xiàn)高壓氧可有效減少中暑引起的動脈低血壓、缺氧、腫瘤壞死因子-α產(chǎn)生，顯著延長大鼠生存時間、降低大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的損傷，以上研究均提示高壓氧在CA后的腦復(fù)蘇有積極作用。

3 高壓氧在腦復(fù)蘇中的臨床應(yīng)用

證據(jù)背景

高壓氧在CA后應(yīng)用的臨床報道多為病例報告或病例系列報告。早在1962年，荷蘭的Koch和Vermeulen^[9]首次使用高壓氧技術(shù)成功救治腦復(fù)蘇患者。該患者因十二指腸潰瘍出血、休克，進(jìn)行次全胃切除術(shù)中出現(xiàn)心臟停搏，經(jīng)開胸心外按壓等治療3 min心臟復(fù)跳。因時有抽搐發(fā)作，頸項(xiàng)強(qiáng)直和出現(xiàn)病理反射，于停搏后6 h行高壓氧治療(3 ATA，2 h)，出艙時患者意識恢復(fù)，反射趨于正常。術(shù)后第2天記憶恢復(fù)。隨后，國內(nèi)外許多學(xué)者致力于高壓氧在腦復(fù)蘇中的應(yīng)用研究。1963年，Lancet雜志發(fā)表了Hutchison等^[27]應(yīng)用高壓氧治療新生兒窒息的報道。將65例重度窒息的新生兒置于2~4 ATA的高壓氧環(huán)境下復(fù)蘇，54%患兒存活且恢復(fù)良好，未觀察到明顯的氧中毒情況。國內(nèi)亦是從二十世紀(jì)60年代開始應(yīng)用高壓氧治療CA后腦功能損傷。俞麗華等^[28]回顧性分析了10年內(nèi)CA后高壓氧治療患者52例，其中大部分患者心臟停博時間大于9 min，結(jié)果28%患者意識恢復(fù)，24%患者智能恢復(fù)良好。周樹榮^[29]報道利用高壓氧治療心搏驟停后昏迷患者，68.2%患者神志明顯改善，63.6%患者恢復(fù)工作能力。潘樹義等^[30]比較早期(發(fā)病1周內(nèi))與晚期(發(fā)病大于1周)高壓氧治療在腦復(fù)蘇中的效果，高壓氧治療后隨訪6個月，患者達(dá)到清醒、輕殘，但可自理生活以上的狀態(tài)定義為有效，兩組高壓氧治療的有效率為45.3%和53%。以上研究均顯示包含高壓氧治療的綜合治療對心肺復(fù)蘇后的腦復(fù)蘇有積極作用，但慢性疾病終末期所致心搏呼吸停止的患者以及神經(jīng)功能評估預(yù)后極差的患者，因病情不可逆，不推薦選用高壓氧治療。文獻(xiàn)報道臨床使用的高壓氧治療壓力一般為2.0~3.0 ATA，考慮到壓力增高，高壓氧相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險增高，近年來多采用2.0~2.5ATA的治療壓力^[28-36]。

推薦意見

各種原因引起的心肺復(fù)蘇后急性腦功能障礙患者可考慮選擇包含高壓氧治療的綜合治療，慢性疾病終末期所致心搏呼吸停止的患者以及神經(jīng)功能評估預(yù)后極差的患者除外。高壓氧治療壓力可采用2.0~2.5 ATA。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4;病例系列、專家意見)

4 腦復(fù)蘇時高壓氧治療時機(jī)與療程選擇

證據(jù)背景

目前認(rèn)為高壓氧對腦復(fù)蘇各階段均有一定的積極作用。現(xiàn)有證據(jù)認(rèn)為在ROSC的基礎(chǔ)上，越早開始高壓氧治療效果越好。尤其是在腦組織細(xì)胞產(chǎn)生不可逆性損害之前行高壓氧治療效果最好。Malek等^[37]采用蒙古沙鼠雙側(cè)頸總動脈夾閉模型模擬CA后缺血性腦損傷，比較高壓氧(2.5 ATA)、高壓空氣、常壓氧在不同腦損傷時間介入治療后對沙鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活、腦溫、沙鼠筑巢行為改變的影響，結(jié)果表明，與對照組比較，在缺血性腦損傷1h后高壓氧治療組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元增加54%((P< 0.01)，在3 h、6 h后高壓氧治療組則增加約41%((P < 0.01)，且高壓氧治療顯著減少了CA1區(qū)TUNEL陽性細(xì)胞(即凋亡細(xì)胞)數(shù)量, 缺血性腦損傷后1 h、3 h、6 h后高壓氧治療組的細(xì)胞凋亡減少分別為80%，62%，49%((P < 0.01)，均明顯高于缺血對照組和常壓氧治療組。且高壓氧治療組顯著改善沙鼠的腦行為改變、以及減少缺血所致的腦溫增高。

臨床上許多學(xué)者認(rèn)為CA后腦損害早期腦水腫的形成與發(fā)展常是最致命的因素，在腦水腫高峰形成前早期或超早期高壓氧治療有利于腦功能的恢復(fù)^{[31, 33-35]}?；仡櫺匝芯勘砻?，CA后24 h內(nèi)高壓氧治療組的出院存活率、GCS評分、出院后患者的神經(jīng)功能分級等均較CA后24 h后高壓氧治療組有明顯改善^{[31, 35, 38]}。但CA后患者早期生命體征尚不平穩(wěn)，需在配備艙內(nèi)機(jī)械通氣、心電監(jiān)護(hù)等完善的艙內(nèi)急救設(shè)施及急救人員，以及充分風(fēng)險告知情況下，實(shí)施早期高壓氧治療^[39]。亦有研究表明CA后早期(發(fā)病1周內(nèi))實(shí)施高壓氧治療較晚期(發(fā)病1周后)高壓氧治療患者，其治療后6個月隨訪意識狀態(tài)評定差異無統(tǒng)計學(xué)意義^[30]。但即使CA后腦損傷較長時間的慢性認(rèn)知障礙患者，高壓氧治療仍可能獲益。2015年Hadanny等^[36]的一項(xiàng)回顧性研究表明, CA后腦損傷長達(dá)(2.6±0.6)年的慢性認(rèn)知障礙患者，高壓氧治療后其記憶力、注意力和執(zhí)行功能分別顯著提高了12%，20%和24%，且SPECT顯像可見明顯相關(guān)腦區(qū)腦活動增加。

CA后高壓氧治療療程選擇目前均為經(jīng)驗(yàn)治療結(jié)果，國內(nèi)外尚缺乏基礎(chǔ)及臨床對照研究證據(jù)。較公認(rèn)的觀點(diǎn)為：CA后高壓氧治療開始2~3 d，可選擇每日1~2次高壓氧治療，高壓氧治療常規(guī)方案中每次治療吸氧時間為60~90 min，隨后為每日1次，持續(xù)約30次左右，高壓氧治療療程施治一周內(nèi)可對療效和預(yù)后作出初步估判。對于嚴(yán)重中樞神經(jīng)損害的患者可試用大于40次的長療程高壓氧治療，從而使部分去皮層狀態(tài)患者獲得可能的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善的機(jī)會^{[28, 33, 40-41]}。

推薦意見

高壓氧治療時機(jī)應(yīng)選擇患者心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后盡早進(jìn)行，但對血流動力學(xué)不穩(wěn)定，仍需血管活性藥物維持的復(fù)蘇后早期患者應(yīng)慎用高壓氧治療。早期復(fù)蘇后患者需經(jīng)高壓氧?？漆t(yī)師評估，充分告知艙內(nèi)治療風(fēng)險并在配有完備的高壓氧艙內(nèi)急救設(shè)施及急救人員的前提下實(shí)施高壓氧治療。即使心肺復(fù)蘇后較長時間的腦損傷，高壓氧治療患者亦可能受益。心肺復(fù)蘇后高壓氧治療療程可選擇早期開始2~3日每日1~2次，每次吸氧時間為60~90min，隨后為每日1次，持續(xù)約30次左右。對于嚴(yán)重中樞神經(jīng)損害的患者可試用大于40次的間斷長療程高壓氧治療。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；病例系列、專家意見)

5 目標(biāo)溫度管理(target temperature management, TTM)

證據(jù)背景

TTM治療已被證實(shí)對ROSC后成人患者的神經(jīng)功能受損有保護(hù)作用。近十年來，美國心臟病協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南均推薦對心肺復(fù)蘇后仍昏迷患者應(yīng)給予亞低溫治療。2015年指南推薦TTM降至32~36oC并維持24 h^[42]。是否CA后高壓氧聯(lián)合目標(biāo)溫度管理治療可以使患者得到更大受益值得關(guān)注。

高壓氧治療與TTM結(jié)合臨床應(yīng)用多用于重度顱腦損傷患者。2017年一項(xiàng)隨機(jī)對照研究表明，亞低溫與高壓氧治療聯(lián)合應(yīng)用的方式為頭部局部亞低溫治療，降溫用輕度降溫方法，較之單用高壓氧治療組，高壓氧聯(lián)合亞低溫治療組患者傷后15 d和30 d的腦出血量和水腫體積明顯減少(P < 0.05)，GCS評分顯著增高，隨訪傷后6個月，聯(lián)合治療組GOS評分明顯改善(P< 0.01)。因此有學(xué)者認(rèn)為目標(biāo)溫度管理聯(lián)合高壓氧治療能夠減輕重型顱腦損傷的繼發(fā)性腦損傷和改善患者預(yù)后^[43]。

但早期高壓氧聯(lián)合TTM應(yīng)用于CA后患者目前僅見個案報道。2012年美國的Asif等^[44]報道了對硫化氫中毒CA后患者早期聯(lián)合高壓氧與TTM的結(jié)果,患者硫化氫中毒后第10小時即實(shí)施高壓氧治療，TTM則從中毒后第14小時開始，維持24 h，患者神經(jīng)功能恢復(fù)良好，僅遺留短暫性記憶遺忘。

推薦意見

早期高壓氧治療可與TTM結(jié)合(患者進(jìn)艙同時進(jìn)行TTM)應(yīng)用于復(fù)蘇后昏迷的患者，可能有利于患者神經(jīng)功能恢復(fù)。(弱推薦。證據(jù)級別：Level 4;病例報告、專家意見)

6 高壓氧在特殊心搏驟停腦復(fù)蘇的應(yīng)用

自縊、溺水、電擊、一氧化碳中毒等導(dǎo)致的心搏呼吸驟停常并發(fā)嚴(yán)重缺血缺氧性腦損傷，這類疾病的高壓氧治療尤為重要。

6.1 自縊

證據(jù)背景

自縊常因繩索壓迫頸部血管，腦部供氧不足，以及繩索壓迫呼吸道堵塞窒息致死。盡管缺乏高質(zhì)量的對照研究證實(shí)高壓氧在自縊患者腦損傷的保護(hù)作用，多年來，國內(nèi)外普遍認(rèn)為高壓氧在自縊患者治療中療效確切。Mathieu等^[45]報道107例自縊患者的臨床治療結(jié)果，對發(fā)病24 h內(nèi)采用2.5 ATA吸氧90 min，3次/ d的高壓氧治療，24 h后采用2次/ d高壓氧治療，共5次高壓氧治療，76%患者痊愈，16%死亡，8%遺留神經(jīng)功能障礙，其中在發(fā)病3 h內(nèi)實(shí)施高壓氧治療的患者神經(jīng)功能恢復(fù)最佳。

國內(nèi)報道自縊患者實(shí)施高壓氧治療方案為2~2.5 ATA下吸氧80~120 min，早期可為1~2次/d，患者神志好轉(zhuǎn)后可改為1次/ d，總療程約7~30 d^[46-47]。

推薦意見

自縊患者應(yīng)盡早實(shí)施高壓氧治療，治療壓力為2~2.5 ATA，發(fā)病24 h內(nèi)可進(jìn)行2~3次高壓氧治療，24h后可每日進(jìn)行1~2次高壓氧治療，后可改為1次/ d，總療程一般為7~30 d左右。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4;病例系列)

6.2 淹溺

證據(jù)背景

淹溺是我國農(nóng)村1~6歲兒童意外死亡的首位原因^[48]，也是美國及澳大利亞兒童主要死因之一。在澳大利亞，5歲以下兒童中每年淹溺的發(fā)生率為4.6/10萬^[49]。有學(xué)者認(rèn)為溺死是急性窒息缺氧，盡早高壓氧治療可增加氧在腦間質(zhì)中的彌散距離，改善瀕死的腦細(xì)胞缺氧狀態(tài)^[50]。動物實(shí)驗(yàn)表明高壓氧能明顯改善淹溺所致急性肺損傷時的低氧血癥，減輕肺損傷程度，延長動物的存活時間，從而為進(jìn)一步腦復(fù)蘇創(chuàng)造有利條件^[51]。

臨床上淹溺的高壓氧治療國內(nèi)外多為個案報道或病例系列報道。有學(xué)者總結(jié)了22例溺水患兒的高壓氧治療，其中發(fā)病24 h內(nèi)入高壓氧艙者15例，2~8 d者7例，所有入高壓氧艙時患者均恢復(fù)自主呼吸，撤離呼吸機(jī)，心電穩(wěn)定。高壓氧首次治療壓力為1.8~2.0ATA，入艙時間依據(jù)病情選擇2~6 h，第2次開始采用常規(guī)壓力和時間，1次/d, 結(jié)果86%患者完全康復(fù)^[52]。亦有學(xué)者報道患者起始高壓氧治療為入院第3天開始，2次/d，7 d后改為1次/d，總療程長達(dá)90余次亦有較好治療效果^[50]。國外有高壓氧治療溺水復(fù)蘇后亞急性腦功能損傷的報道?；純河谘湍鐝?fù)蘇后第79天開始高壓氧治療，壓力為1.3 ATA，40次治療后，患兒言語和認(rèn)知功能完全恢復(fù)，磁共振顯示腦萎縮明顯逆轉(zhuǎn)^[53]。但注意淹溺患者心搏呼吸驟停需與減壓病導(dǎo)致心搏驟停鑒別^[49]，后者的高壓氧治療方案與淹溺不同。

推薦意見

淹溺患者應(yīng)在自主呼吸恢復(fù)后，盡早高壓氧治療，治療壓力選擇為1.8~2.0 ATA，可1~2次/d，治療7 d后改為1次/d，總療程視患者病情進(jìn)展而定。但即使淹溺復(fù)蘇較長時間后的腦功能障礙，高壓氧治療亦可能獲益。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；病例系列)

6.3 電擊

證據(jù)背景

電擊傷造成的傷害主要表現(xiàn)為全身電休克和局部電灼傷。有學(xué)者認(rèn)為不同的電壓引起的電擊傷具有不同的病生機(jī)制。低電壓(220~380伏)造成的損傷原因?yàn)殡娏魍ㄟ^心臟使心肌細(xì)胞內(nèi)電活動紊亂導(dǎo)致室顫。高電壓(> 1 000V)造成的損傷為高壓電引起呼吸中樞受到刺激導(dǎo)致呼吸麻痹, 且呼吸肌強(qiáng)直性收縮造成窒息，從而繼發(fā)引起心臟停搏或室顫^[54]。盡管缺乏高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，高壓氧在電擊CA后的應(yīng)用已有50余年歷史，并有較多文獻(xiàn)報道高壓氧在電擊CA后的應(yīng)用有良好的治療效果。且普遍認(rèn)為電擊傷致呼吸心搏驟停患者，腦復(fù)蘇更應(yīng)側(cè)重于糾正缺血缺氧的情況，因此應(yīng)盡早進(jìn)行高壓氧治療^[54-56]。文獻(xiàn)報道高壓氧治療開始時間為發(fā)病后4 h至20 d后，高壓氧治療壓力常為2.5ATA，1~2次/d，3~5 d后改為2.2~2.5 ATA，1次/d?；蚴状? ATA，第2、3天改為2 ATA，2次/d^[55-56]。使用3 ATA治療壓力數(shù)據(jù)來自于早期文獻(xiàn)，為減少氧中毒風(fēng)險，目前高壓氧臨床質(zhì)量控制規(guī)定高壓氧治療壓力不超過2.8 ATA，因此對電擊傷患者不建議使用超過2.8 ATA的治療壓力，后期按照其他CA后患者療程治療。

推薦意見

電擊復(fù)蘇后的高壓氧治療應(yīng)盡早進(jìn)行，治療壓力可予首次2.5~2.8 ATA，之后治療壓力可選擇2.0~2.5 ATA，每日1~2次治療。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；病例系列、專家意見)

6.4 氣體栓塞

氣體栓塞常見原因?yàn)闇p壓病和醫(yī)源性栓塞。減壓病并發(fā)心搏呼吸驟停的患者按照減壓病應(yīng)急方案進(jìn)行急救處置。氣體栓塞因氣栓最終滯留位置分為動脈氣體栓塞和靜脈氣體栓塞。大劑量的氣體快速進(jìn)入靜脈, 可能導(dǎo)致右房、右室及右室出口的栓塞，產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭的癥狀，最終引起死亡。在卵圓孔未閉或肺毛細(xì)血管直接通路開放等情況下，氣栓直接進(jìn)入體循環(huán)而引起反常栓塞，即動脈栓塞，可引起嚴(yán)重后果。如出現(xiàn)大腦動脈栓塞后，可早期出現(xiàn)意識改變、抽搐，偏癱等癥狀，冠狀動脈栓塞時出現(xiàn)室性心律失常、心肌缺血，甚至心搏驟停等致死性后果^[57]。文獻(xiàn)報道醫(yī)源性氣體栓塞病死率高達(dá)21%^[58]。

證據(jù)背景

高壓氧治療在氣體栓塞治療中有非常重要的地位。隨著壓力增大，氣體體積變小。在6ATA環(huán)境下，氣體相對體積減少至常壓下的17%^[58]。運(yùn)用高壓氧艙加壓治療，可以使氣體體積縮小乃至重新溶解于血液中，解除梗死，恢復(fù)正常血流，同時，高壓氧提高血氧分壓，增加血氧含量，可有效地改善組織的缺氧狀態(tài)達(dá)到治療目的^[59]。

氣體栓塞的患者高壓氧治療應(yīng)盡早進(jìn)行，其高壓氧治療方案與減壓病治療方案類似。Blanc等^[60]回顧性分析了86例醫(yī)源性氣體栓塞患者的高壓氧治療效果，其中6 h內(nèi)接受高壓氧治療的患者療效明顯優(yōu)于延遲治療的患者。國外的治療方案常采用美國海軍減壓病治療表 6 A(表 1)^[61]，即加壓至6 ATA停留不超過30 min，依據(jù)減壓方案減壓至2.8 ATA或以下壓力后吸純氧，患者如恢復(fù)不佳再次高壓氧治療則在首次治療24 h后進(jìn)行^{[60, 62]}。但亦有學(xué)者認(rèn)為初始的6 ATA壓力治療并無額外受益^[63]。

表 1美國海軍減壓病治療表 6A分列圖

國內(nèi)選用的高壓氧治療壓力不一，多為2.0~3 ATA^{[59, 64-66]}，據(jù)報道亦達(dá)到較好療效。

推薦意見

氣體栓塞患者應(yīng)盡早高壓氧治療，但即使未能在發(fā)病6 h內(nèi)早期高壓氧治療的患者，在任何發(fā)病時間均適應(yīng)于高壓氧治療。初始壓力可選擇6 ATA，但對于患者病情不能耐受高氣壓環(huán)境或者加壓艙條件限制達(dá)不到6 ATA的情況下，可選用2.8 ATA的壓力，具體治療方案可參照減壓病治療方案。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；病例系列)

6.5 一氧化碳中毒

重癥一氧化碳中毒可導(dǎo)致患者心肌抑制，心搏驟停。該類心臟驟?；颊呒词箯?fù)蘇后早期高壓氧治療其再次發(fā)生心臟驟停概率仍極高，美國一項(xiàng)回顧性研究表明其早期高壓氧治療后病死率仍為100%^[67]，故一氧化碳中毒CA后患者預(yù)后極差，高壓氧治療需做好充分風(fēng)險告知及艙內(nèi)急救準(zhǔn)備，一氧化碳中毒的高壓氧治療已有國內(nèi)相關(guān)指南詳細(xì)說明，治療壓力建議選用2.0~2.5 ATA，艙內(nèi)吸氧時間60 min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過30次，生命體征不平穩(wěn)的患者暫緩進(jìn)艙治療，對于頑固性低氧血癥的患者如不具備艙內(nèi)機(jī)械通氣的條件應(yīng)果斷出艙，同時做好艙外機(jī)械通氣的準(zhǔn)備^[68-71]。

推薦意見

重癥一氧化碳中毒患者即使復(fù)蘇后早期高壓氧治療預(yù)后仍較差，高壓氧治療需做好充分風(fēng)險告知及艙內(nèi)急救準(zhǔn)備，治療壓力建議選用2.0~2.5 ATA，生命體征不平穩(wěn)的患者暫緩進(jìn)艙治療。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；病例系列，專家意見)

7 復(fù)蘇后患者高壓氧治療前準(zhǔn)備

高壓氧治療在CA后腦損傷應(yīng)用推薦意見多為早期高壓氧治療效果最佳，但該類患者多數(shù)病情危重，常伴有氣管插管或氣管切開、胃腸道出血、痰多、心律失常等并發(fā)癥，且由于高壓氧艙內(nèi)環(huán)境的特殊性，做好入艙前患者、設(shè)備、醫(yī)護(hù)人員全面準(zhǔn)備尤為重要^[39]。

推薦意見

① 全面評估患者病情，包括導(dǎo)致心搏呼吸驟停的原發(fā)病，排除進(jìn)艙的絕對禁忌證。②生命體征不平穩(wěn)者須有熟練急救能力的醫(yī)護(hù)人員全程陪艙。③高壓氧艙內(nèi)需配備生命監(jiān)測系統(tǒng)、負(fù)壓吸引裝置等搶救設(shè)備，備齊所有搶救用的物品和藥品的急救箱，機(jī)械通氣患者需在配備有艙內(nèi)氣動呼吸機(jī)的高壓氧艙治療。④氣壓改變對氣管插管氣囊大小有所影響，陪艙人員需做好人工氣道固定及防護(hù)工作。⑤ CA后腦損傷常伴有癲癇發(fā)作，高壓氧治療前必要時服用抗癲癇藥物預(yù)防癲癇發(fā)作，艙內(nèi)備有抗癲癇藥物。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

8 艙內(nèi)急救設(shè)施的使用及有關(guān)艙內(nèi)操作處理

8.1 艙內(nèi)急救設(shè)施的使用

① 呼吸機(jī)：艙內(nèi)專用(氣動)呼吸機(jī)。推薦意見：連接艙內(nèi)呼吸機(jī)專用供氣供氧接口，按照呼吸機(jī)操作常規(guī)操作。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

② 艙內(nèi)監(jiān)護(hù)系統(tǒng)。推薦意見：艙內(nèi)監(jiān)護(hù)系統(tǒng)常為穿艙體的外置監(jiān)護(hù)儀，近年來高壓氧艙專用無線遙測監(jiān)護(hù)儀使用日益廣泛，對危重患者應(yīng)進(jìn)行艙內(nèi)生命體征監(jiān)護(hù)。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

③ 簡易呼吸器。推薦意見：危重癥患者治療時高壓氧艙內(nèi)應(yīng)常規(guī)配備簡易呼吸器，并且兩端能與供氧管及吸氧裝具良好連接，根據(jù)患者病情按照常規(guī)進(jìn)行操作。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

④ 植入式起搏器及自動除顫器。盡管部分起搏器生產(chǎn)商檢測過高氣壓環(huán)境下的產(chǎn)品功能，但其檢測的安全運(yùn)行壓力可能與高壓氧治療壓力不一致，因此對有植入式起搏器的患者，應(yīng)聯(lián)系制造商確認(rèn)其可以安全地暴露于治療壓力和時間。同時對該類特定植入設(shè)備患者仍需進(jìn)行個體風(fēng)險-效益分析，評估其高壓氧治療風(fēng)險收益，簽署知情同意書接受設(shè)備故障或損壞風(fēng)險。自動除顫器理論上存在外部電弧放電風(fēng)險，盡管目前尚無在高壓氧艙內(nèi)自動除顫器引發(fā)火災(zāi)的報道，但有常壓下植入除顫設(shè)備故障導(dǎo)致患者皮膚灼傷，甚至引起正在進(jìn)行胸外按壓的救援人員受傷的報道，有學(xué)者建議在高壓氧治療時患者禁用除顫模式^[72]。推薦意見：對于植入式起搏器的患者，應(yīng)聯(lián)系制造商確認(rèn)其可安全暴露于治療壓力和時間，并應(yīng)簽署知情同意書，接受設(shè)備故障或損壞風(fēng)險，對于有植入自動除顫器的患者高壓氧治療時禁用除顫模式(弱推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

⑤ 除顫儀。文獻(xiàn)報道有2種除顫儀被德國Germanisher Lloyd批準(zhǔn)可用于高壓氧艙內(nèi)。PhysiocontrolLifePak 1000與Corplus3(GS Elektromed，Ger?teG.Stemple GmbH，德國)，但這兩種除顫儀的安全認(rèn)證均基于僅使用自黏電擊墊且為雙相波低電流模式下進(jìn)行。但須注意：即使在正常壓力條件下，除顫時也可能見到火花，美國FDA曾有在救護(hù)車上電除顫時燒傷患者的報道。因此高壓氧艙內(nèi)電除顫需謹(jǐn)慎選擇^[72]。推薦意見：在高壓氧艙內(nèi)進(jìn)行除顫仍被視為高危，需謹(jǐn)慎選擇，即使是可用于高壓氧艙內(nèi)的除顫儀，建議使用電擊墊、雙相波除顫。(弱推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

8.2 艙內(nèi)有關(guān)操作處理(依據(jù)2018年中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會頒布的醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)范)

① 靜脈輸液

推薦意見：軟質(zhì)輸液袋，夾閉排氣管，不需做其他特殊處理，硬質(zhì)材料密封輸液瓶宜采用長針頭排氣，將長針頭插到液平面之上，調(diào)節(jié)瓶內(nèi)外壓力平衡，同時夾閉排氣管。(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

② 患者所帶導(dǎo)管的管理

推薦意見：各種導(dǎo)管應(yīng)妥善牢固地固定，防止移位、脫落或掉落患者體內(nèi)。加壓時夾閉引流管，減壓時開放所有導(dǎo)管，保持引流通暢。帶有套囊的氣管插管/套管，加壓時應(yīng)適當(dāng)加注空氣，保持其密封作用。減壓時應(yīng)抽出適量空氣，以免空氣膨脹而造成氣囊破裂或壓迫氣管壁造成損傷；氣囊中也可抽出氣體再注入適量生理鹽水，減壓出艙后抽出液體再注入適量空氣(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

9 高壓氧治療禁忌證

推薦意見：依據(jù)2018年中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會頒布的高壓氧治療禁忌證列出如下：①未處理的氣胸。②同時服用雙硫倫類藥物。③同時服用抗腫瘤藥物如博來霉素、順鉑、阿霉素。④早產(chǎn)和(或)低體質(zhì)量的新生兒(強(qiáng)推薦。證據(jù)級別：Level 4；專家意見)

10 腦復(fù)蘇評價指標(biāo)

臨床上多以患者臨床特征、腦電變化、神經(jīng)損傷生化指標(biāo)等對腦復(fù)蘇進(jìn)行評定^[73-74]。近期發(fā)布的《心肺復(fù)蘇后昏迷患者早期神經(jīng)功能預(yù)后評估專家共識》指出^[74]：(1)①在無TTM及鎮(zhèn)靜肌松藥物影響下，GCS-M(GCS運(yùn)動評分) ≥5分可提示預(yù)后良好。② CA后至少72 h神經(jīng)系統(tǒng)查體GCS-M ≤2分聯(lián)合雙側(cè)瞳孔對光反射和(或)角膜反射消失可預(yù)測不良預(yù)后。③ CA后48 h內(nèi)出現(xiàn)缺氧后癲癇持續(xù)狀態(tài)(結(jié)合腦電圖監(jiān)測)，需聯(lián)合其他監(jiān)測手段判斷不良預(yù)后。(2)CA后24 h “重度異常EEG”與不良預(yù)后相關(guān)，包括：爆發(fā)-抑制(抑制周期 > 50%)、抑制背景下的全面性周期性放電、廣泛背景抑制(< 10 μV)等；CA后12~24h“正常EEG”常提示預(yù)后良好，主要表現(xiàn)為連續(xù)、有反應(yīng)、正常電壓EEG。(3)軀體感覺誘發(fā)電位提示N20雙側(cè)皮層反應(yīng)缺失可預(yù)測神經(jīng)功能不良預(yù)后。(4)① NSE、S-100 β水平增高可幫助判斷CA后昏迷患者不良預(yù)后。②因無法確定生物標(biāo)志物判斷預(yù)后的最佳閾值及特異性時間點(diǎn)，應(yīng)對NSE和S-100 β進(jìn)行重復(fù)連續(xù)監(jiān)測，并與其他指標(biāo)聯(lián)合評估不良預(yù)后。

總之，復(fù)蘇后腦功能不良的患者需全面評估患者情況、高壓氧治療受益及風(fēng)險。把握高壓氧治療時機(jī)，做好入艙前患者、設(shè)備、醫(yī)護(hù)人員全面準(zhǔn)備，同時與家屬做好充分風(fēng)險告知后方可進(jìn)行。對慢性疾病終末期心搏呼吸停止后的患者，以及腦功能評定結(jié)果預(yù)測嚴(yán)重預(yù)后不良的患者須慎用高壓氧治療，詳細(xì)流程見圖 1。

11 展望

高壓氧治療是促進(jìn)CA后腦復(fù)蘇一項(xiàng)有力措施，積極、及時心肺復(fù)蘇，盡早恢復(fù)自主循環(huán)是腦復(fù)蘇高壓氧治療取得成功的最關(guān)鍵因素。高壓氧治療同時不應(yīng)忽視其他如目標(biāo)溫度管理、脫水治療、抗感染、治療原發(fā)病等綜合治療。我國目前擁有全世界最多的氧艙和高壓氧從業(yè)人員，盡管迄今為止，高壓氧在腦復(fù)蘇中的應(yīng)用缺乏高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，本共識主要基于病例系列研究及專家意見提出，但這是對高壓氧在腦復(fù)蘇中的標(biāo)準(zhǔn)化治療的探索之一，隨著艙內(nèi)監(jiān)護(hù)、急救處置能力大力提高，CA后腦損傷患者能夠在早期甚至超早期進(jìn)入高壓氧艙進(jìn)行安全治療，必將為心肺復(fù)蘇后腦復(fù)蘇治療提供新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

參考文獻(xiàn)：略