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在急性冠脈綜合征的診斷中，早期識(shí)別冠狀動(dòng)脈左主干閉塞很重要；雖然左主干閉塞病變發(fā)病率并不高，但其危險(xiǎn)性很大，一旦閉塞，常常導(dǎo)致嚴(yán)重后果，甚至發(fā)生猝死。心電圖學(xué)中的“6+2”現(xiàn)象，即心肌缺血發(fā)作時(shí)存在至少6個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段明顯下降，同時(shí)合并2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段升高，過去出現(xiàn)這類心電圖多被診斷為心內(nèi)膜下心肌梗死，目前認(rèn)為這是一種非ST段抬高型急性冠脈綜合征，且是左主干閉塞的特征性改變，容易發(fā)生惡性心律失常及猝死；故準(zhǔn)確掌握和早期識(shí)別急性左主干閉塞，可以快速識(shí)別高?；颊撸瑢?duì)選擇正確的治療方案有重要的指導(dǎo)意義。 一、典型病例 男，60歲；因反復(fù)勞累后心前區(qū)悶痛2年余，復(fù)發(fā)并加重2小時(shí)來診。述2小時(shí)前飽餐后出現(xiàn)胸前區(qū)悶痛，伴大汗，連續(xù)含服3片硝酸甘油后仍不緩解，遂呼叫急救車送來急診。查體: 體溫36.8C，脈搏100次/min，呼吸 21 次/min，血壓 90/60 mmHg，神志淡漠，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率100 次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。救護(hù)車上的心電圖顯示：aVR和V1導(dǎo)聯(lián) ST 段明顯上抬，Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3～V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段下移 0.1～0.4 mV；床旁肌鈣蛋白檢測(cè)略增高；診斷為急性冠脈綜合征，“6+2”現(xiàn)象；行急診冠狀動(dòng)脈造影，顯示右冠未見明顯狹窄，左主干中段急性閉塞；遂在主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情迅速穩(wěn)定，住院一周后痊愈出院。 男45歲；因胸悶6小時(shí)來診?；颊哂?小時(shí)前情緒激動(dòng)后出現(xiàn)胸悶，休息后仍不緩解，遂來急診就診。過去有高血壓、糖尿病、和高脂血癥病史，未規(guī)律服藥治療。就診時(shí)血壓100/60mmHg，精神淡漠，余查體未見明顯異常。行心電圖檢查，顯示aVR和V1導(dǎo)聯(lián) ST 段明顯上抬，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于V1導(dǎo)聯(lián)，Ⅰ、aVL、V2－V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段下移約 0.1～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測(cè)明顯升高，診斷為急性心肌梗死，“6+2”現(xiàn)象。來診后約1小時(shí)，患者突發(fā)抽搐，心電示波為心室顫動(dòng)，行緊急非同步電轉(zhuǎn)復(fù)后，恢復(fù)竇性心律。隨后行急診冠脈介入治療，顯示左主干急性閉塞；遂在主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情迅速穩(wěn)定，住院三周后痊愈出院。 男，55歲，因心前區(qū)悶痛4小時(shí)來診?；颊哂?小時(shí)前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，持續(xù)不緩解，遂來急診就診。就診時(shí)血壓偏低，精神萎靡，其余查體未見明顯異常。急診心電圖顯示aVR和V1導(dǎo)聯(lián) ST 段明顯上抬，aVL、V2－V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段下移約 0.2～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測(cè)明顯升高；超聲心動(dòng)圖顯示左室廣泛前壁運(yùn)動(dòng)幅度減弱，左室射血分?jǐn)?shù)為39％；診斷為急性心肌梗死，“6+2”現(xiàn)象。緊急行急診冠脈介入治療，在手術(shù)開始前，患者突發(fā)抽搐，心電示波為心室顫動(dòng)，行電轉(zhuǎn)復(fù)后恢復(fù)竇性心律；急診冠脈造影顯示左主干急性閉塞；于左主干置入支架一枚；術(shù)后病情穩(wěn)定，后痊愈出院。 病例四 男，70歲?；颊哂诹璩客话l(fā)胸痛；來診時(shí)記錄心電圖顯示，V1和aVR導(dǎo)聯(lián)上ST段明顯抬高，II、III、aVF、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)壓低0.1-0.2mV。上級(jí)醫(yī)生早晨例行查房時(shí)提醒該患者為“6+2”現(xiàn)象，多為左主干病變，容易發(fā)生猝死，應(yīng)積極收入院行冠脈介入治療。隨后患者在辦完住院手續(xù)后，將要進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，突發(fā)心室顫動(dòng)，但積極心肺復(fù)蘇未能成功，患者最終猝死。 二、討論 冠脈左主干閉塞病情兇險(xiǎn) 冠脈左主干發(fā)自左冠竇上，走行于肺動(dòng)脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30％同時(shí)發(fā)出中間動(dòng)脈；左主干一般長(zhǎng)1～3cm，最長(zhǎng)可達(dá)4～6cm，極少數(shù)人左主干缺如；冠狀動(dòng)脈造影顯示左主干平均直徑女性為3.9mm，男性為4.5mm，平均長(zhǎng)度為13.5mm；左主干在解剖上人為分為三部分：開口部是指冠狀動(dòng)脈左主干開口于主動(dòng)脈部分，軀干部或中間部，及分叉部或遠(yuǎn)端。 左室供血主要來自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)左室血流的比例，除左前降支外，取決于左回旋支和右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端分支的數(shù)量和大小，即所謂冠脈優(yōu)勢(shì)。右優(yōu)勢(shì)型 (約占80％以上)，左主干對(duì)左室供血約占60％～70％。左優(yōu)勢(shì)型（10％），左主干供血約占80％～100％，因此，左主干閉塞時(shí)，其下游的左前降支、回旋支等分支動(dòng)脈供血中斷，引起左心室前壁、間隔、后壁、和側(cè)壁大面積缺血，嚴(yán)重影響左心室的功能，部分患者發(fā)生猝死；多數(shù)患者迅速發(fā)生心源性休克，如不能及時(shí)開通閉塞的左主干，患者死亡率可高達(dá)80％。故早期識(shí)別左主干閉塞并及時(shí)處理，可降低其死亡率和避免猝死發(fā)生。 左主干閉塞出現(xiàn)“6+2”現(xiàn)象 所謂心電圖“6+2現(xiàn)象”是指心肌缺血發(fā)作時(shí)，有至少6個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段明顯下降，同時(shí)合并2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段升高。其診斷標(biāo)準(zhǔn)首先為≥6 個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段顯著壓低；左主干缺血引起的心電圖改變有多個(gè)（≥6個(gè)）導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的 ST 段壓低（≥1mm），這些導(dǎo)聯(lián)主要分布在前壁 V3~V6導(dǎo)聯(lián)，下壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF以及側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)，而且壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多，診斷越肯定。其次為2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高：常伴aVR導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高≥1mm，以及 V1導(dǎo)聯(lián)的 ST 段升高，且aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度大于V1導(dǎo)聯(lián)。如能排除多支冠脈病變，多考慮為左主干病變。 左主干急性閉塞常出現(xiàn) “6+2現(xiàn)象”；有研究表明當(dāng)心電圖特征符合“6+2”時(shí)，其診斷左主干病變的陽性預(yù)測(cè)值62％，陰性預(yù)測(cè)值78％，所有ST段改變振幅之和≥18mm對(duì)診斷左主干病變的敏感度為 90％，特異性86.7％。 “6+2”現(xiàn)象發(fā)生機(jī)制 左主干急性閉塞造成第一間隔支閉塞致室間隔基底部缺血損傷，面對(duì)基底部的aVR導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)ST段抬高；左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血電活動(dòng)可能會(huì)抵消前壁( V1－3 ) 缺血的電活動(dòng)（心電圖對(duì)應(yīng)性改變），使得左主干閉塞時(shí)，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度大于V1導(dǎo)聯(lián)ST的抬高幅度。 也有學(xué)者認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一從右肩部位探查左心室心腔的導(dǎo)聯(lián)，反映了左心室心內(nèi)膜下圓錐樣心肌缺血；aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高與廣泛心內(nèi)膜下缺血有關(guān)，是V5、V6導(dǎo)聯(lián)的鏡像導(dǎo)聯(lián)，左胸導(dǎo)聯(lián)ST壓低時(shí)，則aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高。 另外，左主干閉塞心電圖表現(xiàn)可受病變的類型、嚴(yán)重程度、有無側(cè)枝循環(huán)或橋血管、單純病變或是多支病變等因素影響，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且其抬高程度大于V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是左主干病變的突出特點(diǎn)之一。 鑒別診斷 過去心電圖六軸系統(tǒng)中的aVR導(dǎo)聯(lián)常被臨床醫(yī)師忽視，近來發(fā)現(xiàn)在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心動(dòng)過速的鑒別中，aVR導(dǎo)聯(lián)有不可代替的作用；冠狀動(dòng)脈左主干病變時(shí)常伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且ST aVR> ST V1；但有時(shí)冠狀動(dòng)脈多支病變時(shí)，也可表現(xiàn)為“6+2”現(xiàn)象，但后者不存在aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高比 V1導(dǎo)聯(lián)更嚴(yán)重這一特征性改變。 總之，心電圖“6+2”現(xiàn)象是冠脈左主干閉塞的特征之一，尤其是aVR導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高的患者，被認(rèn)為是左主干休克綜合征之一，這類患者死亡率很高，應(yīng)引起臨床重視。 本文來源L中國急救醫(yī)學(xué)雜志 作者：孟慶義 |
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