先來看兩則病例：

■ 一個小孩的壞死性肺炎

16月男孩，因“咳嗽10天，發(fā)熱1周，加重2天”入院。體溫最高達40.6℃，伴寒戰(zhàn)，院外治療4天無緩解。

胸部CT提示：雙肺多發(fā)性壞死，氣胸，少量胸腔積液

予以美羅培南、甲強龍、丙種球蛋白等抗炎支持治療，2天后體溫降至正常，復查C-反應蛋白下降，結合藥敏試驗結果維持治療方案，7天后復查胸部CT示右肺實變影，肺內壞死明顯，右側氣胸?？紤]為壞死性肺炎，建議轉入ICU繼續(xù)治療，患兒家屬拒絕，主動出院。

■ 一個老人的壞死性肺炎

57歲老年男，因“呼吸困難3天，伴意識障礙半天”入院，既往有酒精性肝硬化病史。

輔助檢查：C反應蛋白266.4 mg/L，降鈣素原56.3 ng/ml；病原學最后明確是肺炎鏈球菌。

胸部CT提示：左肺上葉的實變，實變中間有壞死性空洞，下葉是小葉增生結節(jié)為主的結節(jié)性斑片影

壞死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）在1940年首次提出，是指由各種因素導致的以肺實變結構破壞、出現(xiàn)多個小的薄壁空洞為主要臨床特征的肺炎。

NP是社區(qū)獲得性肺炎的嚴重并發(fā)癥之一，約占社區(qū)獲得性肺炎的3.7%。成人預后比較差，兒童預后相對較好。

目前沒有公認的NP診斷，目前多認為符合以下幾點即可診斷NP：

• 臨床有重癥肺炎表現(xiàn)，以發(fā)熱、咳嗽、大量膿臭痰為特征；

• 全身癥狀重；

• 影像學見肺組織炎性浸潤并形成多發(fā)小空洞，直徑<2 cm，或并發(fā)肺組織梗死、支氣管擴張、膿氣胸；

• 實驗室檢查有明確致病力強的耐藥菌或多種細菌混合感染，包括厭氧菌感染；

• 發(fā)展迅速，預后差。

有學者將NP按照病程分為3期：

• 急性期（發(fā)病后1個月以內）

• 遷延期（病程1-3個月）

• 慢性期（病程超過3個月）

急性期以及遷延期胸部CT表現(xiàn)為單側大葉性實變，左、右肺均可累及，無明顯差異，亦可累及雙側，實變以單個肺葉受累為主，也可累及多個肺葉；隨著病變進展，逐漸可出現(xiàn)實變強化減低區(qū)以及含氣空腔，此階段可合并胸腔積液、氣胸、支氣管胸膜瘺以及胸膜增厚；慢性期CT表現(xiàn)可大致正常或遺留條索影、肺不張或肺囊變。

NP和肺膿腫早期臨床表現(xiàn)相似，但是疾病進程及影像學表現(xiàn)相差較大。

肺膿腫病情相對略輕，一般為單一較大的膿腔，伴有氣液平面，膿腔壁較厚，多與最近的支氣管相通排出膿液。

與肺膿腫比較，NP的致病因素中誤吸明顯較低。

從胸部CT表現(xiàn)來看，肺膿腫表現(xiàn)為重力依賴性液氣平面，增強后膿腫壁出現(xiàn)強化。而NP則主要表現(xiàn)為非重力依賴性單個或少數(shù)幾個空洞性病灶，增強后空洞壁并無強化。

NP好發(fā)于年齡<5歲的兒童，既往多無基礎疾病。

NP起病多表現(xiàn)為長熱程發(fā)熱，伴咳嗽。半數(shù)病人伴氣促、呼吸困難，喘息少見，易出現(xiàn)胸腔積液，氣胸、支氣管胸膜瘺、肺大皰等并發(fā)癥，重癥病例甚至出現(xiàn)呼吸衰竭、多器官功能衰竭。

• 1-2個肺葉受累，右肺受累常見，右上葉及右下葉最易發(fā)生。

• 多數(shù)病例合并胸腔積液。

• 肺實變是肺組織壞死的基礎和前提，在未出現(xiàn)空洞之前，NP主要表現(xiàn)為肺部大片實變。

針對NP應采取綜合措施，在有效抗生素基礎上，聯(lián)合激素、免疫球蛋白、支氣管肺泡灌洗等措施。對于病原不明確的NP根據(jù)臨床經(jīng)驗給予抗生素治療，一旦病原明確即按藥敏結果選用敏感抗生素。

β-內酰胺類和大環(huán)內酯類均是肺炎最常用的抗菌藥物，但有研究指出，近年來肺炎鏈球菌耐藥率提高與NP的發(fā)生密切相關，推薦首選糖肽類抗生素（萬古霉素、替考拉寧），不敏感時換用利奈唑胺。

針對支原體感染應首選大環(huán)內酯類抗生素，臨床上常用阿奇霉素。當考慮有細菌與支原體混合感染時，可選用阿奇霉素聯(lián)合萬古霉素或利奈唑胺，病原菌一旦明確，則進行針對性治療。

金黃色葡萄球菌引起的NP，推薦使用利奈唑胺和利福平，這些抗生素能夠有效降低壞死處肺組織殺白細胞（金黃色葡萄球菌分泌外毒素）的濃度。