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      幾乎每個(gè)人都有1/5的概率得這個(gè)病,一起來(lái)預(yù)防吧!

       糖果堡寶 2019-07-10



      怎么才能逃脫骨質(zhì)疏松的魔掌?



      Tips
      • 骨質(zhì)疏松的特征為低骨量伴骨微結(jié)構(gòu)破壞和骨骼脆性增加,導(dǎo)致骨折風(fēng)險(xiǎn)增高。

      • 破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞與骨重建之間的供需失衡是骨質(zhì)疏松的病理生理基礎(chǔ)。

      • 骨密度和臨床危險(xiǎn)因素是骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的兩大方面。

      • 骨質(zhì)疏松的診斷基于脆性骨折和/或骨密度的測(cè)量。

      • 骨質(zhì)疏松的防治包括生活方式調(diào)整和藥物治療。

      隨著人口老齡化的進(jìn)程,越來(lái)越多的人開始出現(xiàn)骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松似乎成了人們口中的常見詞匯。那么問(wèn)題來(lái)了:什么是骨質(zhì)疏松?骨質(zhì)疏松有什么危害?如何診斷和預(yù)防骨質(zhì)疏松?今天就來(lái)和大家說(shuō)一說(shuō)骨質(zhì)疏松那些事。

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      何為骨質(zhì)疏松?

      骨質(zhì)疏松(osteoporosis,OP)是一種常見疾病,其特征為骨量降低、微結(jié)構(gòu)破壞和骨骼變脆,導(dǎo)致骨強(qiáng)度降低和骨折風(fēng)險(xiǎn)增高。

      由此可見,骨質(zhì)疏松的核心在于骨強(qiáng)度的降低,而骨折則是骨質(zhì)疏松的終點(diǎn)事件。骨質(zhì)疏松患者在骨折發(fā)生前沒(méi)有臨床表現(xiàn),鈣、磷、堿性磷酸酶等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)也大都正常,因此許多沒(méi)有癥狀的患者誤以為自己沒(méi)有骨質(zhì)疏松,直到發(fā)生骨折才引起重視。

      骨質(zhì)疏松性骨折

      骨質(zhì)疏松性骨折又稱為脆性骨折,顧名思義,脆性骨折是指在沒(méi)有重大創(chuàng)傷(如,機(jī)動(dòng)車輛事故)的情況下,由輕微外力(如,從站立高度或更低位置跌倒)所引起的骨折。最常發(fā)生脆性骨折的部位是脊柱(如,腰椎壓縮骨折)、髖部和腕部,肱骨、肋骨和骨盆也會(huì)受累,而顱骨、頸椎、手部、足部和踝部等部位的骨折則不屬于脆性骨折。

      骨折可引起活動(dòng)受限、抑郁、喪失獨(dú)立生活能力以及慢性疼痛,因此早期診斷骨質(zhì)疏松、及時(shí)干預(yù),有助于降低脆性骨折的發(fā)生率,改善患者的生活質(zhì)量。

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      骨質(zhì)疏松如何發(fā)生?

      在人的一生中,散在各處的破骨細(xì)胞將舊骨定期吸收,而成骨細(xì)胞生成新骨來(lái)替代舊骨,這一過(guò)程被稱為骨重建。骨重建由骨細(xì)胞協(xié)調(diào)安排,發(fā)生在需要修復(fù)的特定區(qū)域。破骨細(xì)胞的供給量超過(guò)骨重建所需,或成骨細(xì)胞的供給量不能滿足髓腔修復(fù)所需,是骨質(zhì)疏松病理生理改變的基礎(chǔ)[1]。

      年老、性激素缺乏、脂質(zhì)氧化、體力活動(dòng)減少及使用糖皮質(zhì)激素均是骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)增加關(guān)鍵的決定因素。與高血壓等其他多因素疾病一樣,骨質(zhì)疏松的主要致病因素很可能因人而異。

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      何種人群易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松性骨折?

      骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生的關(guān)鍵在于骨強(qiáng)度的下降,決定骨強(qiáng)度的特性包括骨密度(bone mineral density, BMD)、骨形態(tài)(骨的大小和形狀)、骨礦化程度、骨微結(jié)構(gòu)及骨轉(zhuǎn)換。研究證明脆性骨折的風(fēng)險(xiǎn)隨著骨密度降低而增加。

      除了骨密度,經(jīng)證實(shí)最具骨折預(yù)測(cè)作用的因素還包括:

      高齡、脆性骨折史、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、低體重指數(shù)(body mass index,BMI)、父母有髖部骨折史、吸煙以及過(guò)量飲酒。

      相比單純測(cè)定骨密度,骨密度結(jié)合臨床危險(xiǎn)因素來(lái)量化骨折幾率的方法更具臨床價(jià)值[2]。

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      骨質(zhì)疏松怎么診斷?

      骨質(zhì)疏松的診斷主要基于雙能X線吸收法(dual-energy x-ray absorptiometry, DXA)骨密度測(cè)量結(jié)果和/或脆性骨折。如果患者有脆性骨折,無(wú)需測(cè)定骨密度即可臨床診斷骨質(zhì)疏松。

      在沒(méi)有脆性骨折的情況下,通過(guò)DXA進(jìn)行骨密度測(cè)量是診斷骨質(zhì)疏松的標(biāo)準(zhǔn)檢測(cè)。DXA可測(cè)量骨礦物質(zhì)含量(bone mineral content,BMC;單位為g)和骨面積(bone area,BA;單位為cm2),然后用BMC除以BA,即可得到“面積”骨密度,單位為g/cm2。

      對(duì)于絕經(jīng)后女性、50歲及以上男性,通常參照世界衛(wèi)生組織(World Health Organization,WHO)推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

      骨密度通常用T-值(T-Score)表示:

      T-值=(骨密度測(cè)定值-同種族同性別正常青年人峰值骨密度)/同種族同性別正常青年人峰值骨密度的標(biāo)準(zhǔn)差。

      基于DXA 測(cè)量的中軸骨(腰椎1-4、股骨頸或全髖)骨密度或橈骨遠(yuǎn)端1/3骨密度分類標(biāo)準(zhǔn)(表1):T-值≥-1.0屬正常骨量;-2.5<T-值<-1.0為骨量減少(或低骨量);T-值≤-2. 5為骨質(zhì)疏松;T-值≤-2. 5同時(shí)伴有一處或多處脆性骨折為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。

      表1 基于DXA測(cè)定骨密度分類標(biāo)準(zhǔn)

      對(duì)于兒童、絕經(jīng)前女性和50歲以下男性,其骨密度水平的判斷通常使用Z-值( Z-Score)表示,Z-值=(骨密度測(cè)定值-同種族同性別同齡人骨密度均值)/同種族同性別同齡人骨密度標(biāo)準(zhǔn)差。對(duì)于絕經(jīng)前女性和50歲以下男性,若其Z-值≤-2.0、有脆性骨折史,以及可能存在骨質(zhì)疏松的其他危險(xiǎn)因素(如糖皮質(zhì)激素治療、性腺功能減退或甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥)時(shí),可診斷為骨質(zhì)疏松。

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      如何防治骨質(zhì)疏松?

      骨質(zhì)疏松的防治措施主要包括生活方式調(diào)整和藥物干預(yù)。生活方式調(diào)整措施包括攝入足夠的鈣和維生素D、鍛煉、戒煙、跌倒預(yù)防和避免大量飲酒。一般建議膳食加補(bǔ)充劑的鈣元素總量為1200mg/d,維生素D為800U/d。此外,骨質(zhì)疏松患者應(yīng)盡可能避免使用增加骨丟失的藥物(如糖皮質(zhì)激素)。

      有效的抗骨質(zhì)疏松癥藥物可以增加骨密度,改善骨質(zhì)量,顯著降低骨折的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),2017版《原發(fā)性骨質(zhì)疏松診療指南》[4]推薦抗骨質(zhì)疏松癥藥物治療的適應(yīng)證主要包括:

      經(jīng)骨密度檢查確診為骨質(zhì)疏松癥的患者;

      已經(jīng)發(fā)生過(guò)椎體和髖部等部位脆性骨折者;?

      骨量減少但具有高骨折風(fēng)險(xiǎn)的患者。

      抗骨質(zhì)疏松癥藥物主要包括以下幾類:

      雙膦酸鹽:

      • 酸鹽對(duì)骨吸收部位特別是破骨細(xì)胞作用的部位有親嗜性,能抑制破骨細(xì)胞的活性,但不影響破骨細(xì)胞的聚集或黏附,此外,雙酸鹽能降低骨轉(zhuǎn)換,且可使重建部的骨形成超過(guò)骨吸收,最終使骨量逐漸增加。對(duì)于絕大多數(shù)骨質(zhì)疏松患者,首選口服雙膦酸鹽(如阿侖膦酸鈉或利塞膦酸鹽)作為初始治療,因?yàn)槭瞧浏熜л^好、花費(fèi)較少且有長(zhǎng)期安全性數(shù)據(jù)。當(dāng)無(wú)法耐受口服雙磷酸鹽或存在用藥禁忌時(shí),可考慮靜脈用雙膦酸鹽,唑來(lái)膦酸是目前唯一證明能夠有效預(yù)防骨折的靜脈用雙膦酸鹽。

      甲狀旁腺激素/甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白類似物:

      • 合成代謝類藥物(特立帕肽和阿巴洛肽)通過(guò)刺激骨形成和骨吸收,可減少絕經(jīng)后婦女骨折的發(fā)生率。對(duì)于重度骨質(zhì)疏松(T-值在≤-3.5或者T-值≤-2.5且有脆性骨折)患者、不能耐受雙膦酸鹽或有口服雙膦酸鹽禁忌證(如失弛緩癥、累及食管的硬皮病和食管狹窄)的骨質(zhì)疏松患者,可以考慮使用合成代謝類藥物。

      地諾單抗:

      • 核因子κB受體活化因子配體(RANKL)是一種跨膜或可溶性蛋白質(zhì),為破骨細(xì)胞的形成、功能、存活所必需。地諾單抗可與RANKL結(jié)合,阻止RANKL激活其在破骨細(xì)胞表面及破骨前體細(xì)胞表面的受體(RANK),抑制破骨細(xì)胞的形成、功能、存活,從而降低骨吸收,增加骨皮質(zhì)及骨小梁的骨量和骨強(qiáng)度。地諾單抗可用于骨折風(fēng)險(xiǎn)較高的某些特定患者(如難以遵循口服雙膦酸鹽用藥要求或腎功能明顯受損的較年長(zhǎng)患者)的初始治療。

      選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑:

      • 選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑(selective estrogen receptor modulator, SERM)對(duì)雌激素受體有較高的親和力,具有雌激素受體激動(dòng)劑和拮抗劑的特性。一些SERM(如雷洛昔芬和苯卓昔芬)在骨中具有雌激素活性,因此能夠預(yù)防骨丟失、改善骨密度,并降低發(fā)生椎體骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

      雌激素/孕激素:

      • 雌激素-孕激素治療會(huì)增加乳腺癌、腦卒中、靜脈血栓栓塞癥及冠狀動(dòng)脈疾病的風(fēng)險(xiǎn),因此不再是絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松治療的一線方法。

      本文作者:小布? 北京協(xié)和醫(yī)院

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