口服胰島素一直是糖尿病患者的夢(mèng)想，最近這一夢(mèng)想又有了新突破。最近開(kāi)發(fā)的一種膠囊內(nèi)含小探針，能夠在進(jìn)入胃部后將胰島素注射入胃壁中，達(dá)到提送胰島素的效果。為了保證探針能夠?qū)?zhǔn)胃壁，膠囊需要處于正確的方向。研究人員從豹紋陸龜（Stigmochelys pardalis）身上獲得了靈感，這種烏龜殼的形狀能夠讓其在底朝天的時(shí)候成功翻身。膠囊被設(shè)計(jì)成了類(lèi)似的形狀，保證其處于正確的方向。在豬模型中的實(shí)驗(yàn)顯示，這種膠囊能夠成功遞送活性胰島素。未來(lái)，這一膠囊或許真的能替代胰島素注射。

小鼠胰腺中部分分泌胰高血糖素的α細(xì)胞和分泌生長(zhǎng)抑素的δ細(xì)胞，在分泌胰島素的β細(xì)胞消失時(shí)，可能會(huì)變成表達(dá)胰島素的細(xì)胞，從而促進(jìn)糖尿病的恢復(fù)。最近的研究發(fā)現(xiàn)，人類(lèi)的胰島非β細(xì)胞，包括α細(xì)胞和產(chǎn)生胰腺多肽（PPY）的γ細(xì)胞，可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子PDX1和MAFA重編程，從而根據(jù)葡萄糖水平分泌胰島素。同時(shí)，將重編程后的人α細(xì)胞移植到糖尿病小鼠中后，可逆轉(zhuǎn)糖尿病并且在6個(gè)月后仍繼續(xù)產(chǎn)生胰島素。這些結(jié)果為人們理解細(xì)胞可塑性的機(jī)制提供了證據(jù)和框架，也為糖尿病和其他退行性疾病的治療提供了潛在的可能。

預(yù)測(cè)人體進(jìn)食后的血糖變化對(duì)于糖尿病有重要意義。最近來(lái)自美國(guó)的研究納入了327名無(wú)糖尿病的參與者，運(yùn)用其身體測(cè)量數(shù)據(jù)、腸道微生物組、活動(dòng)情況以及進(jìn)食的卡路里及碳水化合物含量預(yù)測(cè)參與者的血糖變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，考慮更多數(shù)據(jù)的模型能夠比僅考慮卡路里或碳水化合物的模型更好地預(yù)測(cè)血糖變化（R=0.62 vs 0.34/0.40）。研究人研制出，基于這一模型能夠?yàn)閭€(gè)體提供管理進(jìn)食以及血糖的工具，以維持血糖水平處于健康的范圍內(nèi)。

隨著糖尿病診治手段的不斷進(jìn)步，1型糖尿?。═1D）患者的心血管（CVD）風(fēng)險(xiǎn)已經(jīng)有了明顯下降，但依然高于2型糖尿病患者。之前的研究已經(jīng)證明了HbA_1c是T1D患者最強(qiáng)的CVD風(fēng)險(xiǎn)因素，最近的DCCT/EDIC 隊(duì)列研究則進(jìn)一步揭示了血糖控制不佳與T1D中的心臟自身免疫有關(guān)，心臟自身抗體陽(yáng)性與數(shù)十年后CVD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。研究人員推測(cè)，T1D患者功能失調(diào)的免疫反應(yīng)將引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）和激活蛋白激酶C（PKC），造成微循環(huán)損傷、組織缺氧和低度炎癥，擴(kuò)大損傷并最終造成CVD事件。

觀察性研究顯示較高的乳制品攝入可能與2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)。最近來(lái)自荷蘭的研究使用孟德?tīng)栯S機(jī)化（MR）方法分析了超過(guò)2.1萬(wàn)名參與者的基因數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，乳糖酶持續(xù)性（LP）基因與牛奶攝入量增加有關(guān)，但與其他乳制品攝入無(wú)關(guān)；rs4988235位點(diǎn)與水果、非酒精飲料、葡萄酒的攝入增加有關(guān)。然而，并未發(fā)現(xiàn)LP相關(guān)的牛奶攝入增加與糖尿病的因果關(guān)系。

糖尿病的控制目標(biāo)包括血糖、血壓和血脂，最近來(lái)自日本的研究關(guān)注了季節(jié)和這些指標(biāo)控制的關(guān)系。研究納入了10.4萬(wàn)名2型糖尿病患者，評(píng)估了其中4678名在24個(gè)月內(nèi)有12次以上指標(biāo)檢測(cè)的患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，冬季實(shí)現(xiàn)血糖、血壓和血脂三項(xiàng)目標(biāo)比較困難，尤其是達(dá)到收縮壓的控制目標(biāo)更困難。尤其是年齡較大的患者，控制血壓較困難；肥胖以及糖尿病病程較長(zhǎng)的患者控制血糖較困難；使用胰島素和磺酰脲類(lèi)降糖藥的患者實(shí)現(xiàn)三個(gè)目標(biāo)都較困難。

這項(xiàng)來(lái)自丹麥的研究納入了1030名1型糖尿病患者，分析了工作相關(guān)的糖尿病壓力（WRDD）、糖尿病壓力（PAID -5量表）、工作中高血糖（IHW）和血糖控制之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，WRDD和PAID-5兩表中更高的得分與IHW的頻率增加有關(guān)，從而會(huì)影響血糖的控制。研究人員指出，下一步應(yīng)該關(guān)注如何幫助這些患者平衡糖尿病管理和工作之間的關(guān)系。

糖尿病患者的HbA_1c、血壓、膽固醇和尿酸水平的變異性與2型糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，最近的研究發(fā)現(xiàn)糖尿病的護(hù)理治療與這些指標(biāo)的達(dá)標(biāo)有關(guān)。護(hù)理質(zhì)量總分（Q-score）能夠反應(yīng)糖尿病患者獲得的護(hù)理水平，研究分析了近28萬(wàn)名患者后發(fā)現(xiàn)，這些臨床指標(biāo)的變異性隨著得分的降低而增加，影響包括HbA_1c、收縮壓、總膽固醇、LDL（p均<0.0001），可能增加糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

血清促甲狀腺激素受體自身抗體（TSHR-Ab）是Gravas?。℅D）的生物標(biāo)志物之一，最近的研究發(fā)現(xiàn)TSHR-Ab還與甲狀腺眼?。℅O）有關(guān)。研究人員通過(guò)稀釋分析確定的TSHR-Ab滴度能顯著地區(qū)分GD患者和GD合并GO患者，在治療前患有GD患者滴度僅為1:9，GD GO患者滴度為1:81，治療后GD GO患者的TSHR-Ab滴度依然高于GD患者。

二甲雙胍可能導(dǎo)致體重減輕，其潛在的機(jī)制尚不清楚。 最近在人類(lèi)回結(jié)腸粘膜組織中的研究顯示，二甲雙胍增加了回腸（P<0.05）和結(jié)腸（P<0.001）上皮細(xì)胞的PYY分泌。這一現(xiàn)象在2型糖尿病以及不同BMI人群中沒(méi)有差別。這一研究證實(shí)了二甲雙胍在代謝綜合征治療的過(guò)程中有腸道的參與，并且可能與二甲雙胍導(dǎo)致體重減輕的效果相關(guān)。

寒冷和陽(yáng)光的季節(jié)性變化可能會(huì)影響人體的代謝。最近來(lái)自歐洲的兩項(xiàng)研究共納入了近1萬(wàn)名參與者，觀察氣溫、陽(yáng)光與參與者的胰島素抵抗、空腹血脂水平的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，明亮的陽(yáng)光可能與胰島素敏感性增加和甘油三酯水平降低有關(guān)，但室外溫度與兩者的關(guān)系不明顯。

最近一項(xiàng)橫跨21年隊(duì)列研究證實(shí)，與家庭及家庭環(huán)境相關(guān)的多種風(fēng)險(xiǎn)因素，與體重（BMI）的快速增加有關(guān)，最終將導(dǎo)致成年期導(dǎo)致超重或肥胖。研究人員分別在5歲、10歲、15歲和21歲時(shí)評(píng)估了1000名參與者，確定了一系列可預(yù)防/干預(yù)的風(fēng)險(xiǎn)因素，包括家庭壓力、父親缺失、母親抑郁、缺乏足夠的積極刺激、缺乏運(yùn)動(dòng)機(jī)會(huì)、缺乏刺激經(jīng)歷等。這一研究時(shí)間跨度大，厘清了家庭、社區(qū)因素對(duì)肥胖的影響。

肥胖老年人減肥可能導(dǎo)致肌肉和骨質(zhì)流失，導(dǎo)致行動(dòng)不便、增加受傷的風(fēng)險(xiǎn)。不過(guò)，最近的研究納入了96名超過(guò)65歲的老年人，發(fā)現(xiàn)6個(gè)月的高蛋白、低熱量飲食能夠幫助老年人減肥，其中減去的大部分都是脂肪（87%），肌肉和骨質(zhì)則沒(méi)有明顯流失，預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的骨小梁甚至有所提高。這些老年人的糖尿病、卒中等心臟代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn)有所降低，健康老齡化指數(shù)的評(píng)分也有所提高。

脂肪組織包括脂肪細(xì)胞及許多其他細(xì)胞。在過(guò)去5年中人們發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)纖維分支在調(diào)節(jié)脂肪組織的功能中具有重要作用。本綜述闡述了脂肪組織內(nèi)的脂肪細(xì)胞、免疫細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)神經(jīng)分支調(diào)節(jié)全身葡萄糖平衡、神經(jīng)遞質(zhì)、血流、脂肪細(xì)胞分化和能量消耗等過(guò)程。綜述指出，脂肪組織這一未充分研究神經(jīng)代謝領(lǐng)域，具有發(fā)現(xiàn)肥胖和2型糖尿病的發(fā)病新機(jī)制和相關(guān)治療手段的巨大潛力。

腸道激素參與控制腸道功能、胰島素分泌、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等一系列的代謝過(guò)程。目前，部分腸道激素已經(jīng)被用于糖尿病及肥胖的治療，如胰高血糖素樣肽1（GLP1）類(lèi)似物/受體激動(dòng)劑、二肽基肽酶（DPP-4）抑制劑等。綜述通過(guò)闡述食物攝入、肥胖和腸道微生物組調(diào)節(jié)腸道激素釋放的分子機(jī)制，以及腸道激素釋放涉及的多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑，如G蛋白偶聯(lián)受體、營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和離子通道等，指出了將來(lái)糖尿病和肥胖的治療的潛在靶點(diǎn)。