糖尿病作為一種綜合代謝類疾病，因其病因復(fù)雜，沒有有效的根治方法，患者不得不依靠終身服藥，抑制血糖來減少并發(fā)癥風(fēng)險。然而隨著代謝功能的不斷下降，很多患者發(fā)現(xiàn)，不僅藥物效果出現(xiàn)減退，各種癥狀也紛至沓來，難道人類就注定要忍受糖尿病的痛苦嗎？

日本的科學(xué)家經(jīng)過多年研究，得出的結(jié)果讓全球糖友看到了希望。

以往，人們往往會將血糖升高的元兇歸結(jié)為胰島素分泌量降低了，為此選擇服用胰島素促泌劑或直接注射胰島素解決血糖問題，可是日本大阪大學(xué)的科學(xué)家們卻發(fā)現(xiàn)，很多糖尿病人胰島素雖然有所降低，但實際血糖升高情況卻超出預(yù)期，原因就在于，除了胰島素，身體還有很多組織參與代謝過程，哪個環(huán)節(jié)出了問題都會導(dǎo)致血糖升高。

研究過程中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，血液中的葡萄糖在胰島素的作用下向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中，一種由脂肪細(xì)胞分泌的，叫做基質(zhì)衍生因子-1 (SDF-1)的元素，會降低胰島素的效力，導(dǎo)致葡萄糖無法被人體細(xì)胞吸收，滯留在血液中，導(dǎo)致血糖升高。

與此同時，研究人員還發(fā)現(xiàn)，SDF-1對于患者的體重增加還起到了一定的促進(jìn)作用，使得胰島素抵抗的情況進(jìn)一步加劇。

在接下來的動物試驗中，通過抑制SDF-1，小鼠的胰島素敏感性增強了，血糖水平有所下降。目前，該成果已經(jīng)發(fā)表在著名醫(yī)學(xué)雜志《糖尿病》上，根據(jù)動物實驗的研究結(jié)果預(yù)測，隨著SDF-1信號通路的失活，2型糖尿病肥胖患者的脂肪細(xì)胞胰島素敏感性會而增加，這將為一些胰島功能尚存的糖友帶來新的希望。

中國科學(xué)家已經(jīng)率先實現(xiàn)了營養(yǎng)干預(yù)法逆轉(zhuǎn)代謝功能。

比起日本科學(xué)家對于糖尿病源頭的追溯，中科院南海所的科研人員更加注重對于已知致病因的治理，針對胰島、肝、腎、神經(jīng)系統(tǒng)等代謝相關(guān)組織的功能衰退，采取以“補”代“治”的方法，提升身體的糖代謝功能，以實現(xiàn)平穩(wěn)降糖，擺脫藥物依賴，遠(yuǎn)離并發(fā)癥的目的。