2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一種以胰島素抵抗所致的慢性高血糖為主要特征的代謝性疾病。胰島素抵抗和胰島素分泌受損是2型糖尿病的主要生理障礙，然而 導(dǎo)致這些代謝性異常的機(jī)制目前仍不明確。

近些年來(lái)，世界范圍內(nèi)的2型糖尿病的發(fā)病率逐漸上升，在中國(guó)顯得尤其明顯，中國(guó)現(xiàn)在已經(jīng)成為全球2型糖尿病患者最多的三個(gè)國(guó)家之一。

然而，近年來(lái)的研究顯示2型糖尿病是一種慢性炎癥疾病, 許多炎癥因子,如TNF-α、IL- 6、CRP、PAI-1不但直接參與胰島素抵抗, 而且與許多2型糖尿病的破壞性并發(fā)癥，包括心血管、腎臟和牙周疾病關(guān)系緊密，在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程中起著重要作用。

迄今為止，人們對(duì)肥胖和2型糖尿?。═2DM）中炎癥的潛在原因了解甚少。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)以為葡萄糖是2型糖尿病慢性炎癥的主要驅(qū)動(dòng)因素，但是一項(xiàng)新的研究挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)觀念。

2019年8月1日，美國(guó)波士頓大學(xué)和肯塔基大學(xué)的研究人員在 Cell子刊Cell Metabolism雜志在線發(fā)表了題為：Fatty Acid Metabolites Combine with Reduced β Oxidation to Activate Th17 Inflammation in Human Type 2 Diabetes 的研究論文。

該項(xiàng)新研究表明，線粒體（細(xì)胞的動(dòng)力工廠）的變化會(huì)促使細(xì)胞接觸某些類型的脂肪，從而引發(fā)慢性炎癥，打破了葡萄糖是罪魁禍?zhǔn)椎膫鹘y(tǒng)觀點(diǎn)。該研究可能會(huì)改變傳統(tǒng)的以嚴(yán)格控制血糖作為2型糖尿病管理的最佳策略的觀點(diǎn)。

盡管糖酵解通常會(huì)引發(fā)炎癥，該研究表明，來(lái)自2型糖尿病患者的外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）使用不同的機(jī)制來(lái)導(dǎo)致慢性炎癥，在很大程度上與能量利用無(wú)關(guān)。該團(tuán)隊(duì)驚訝地發(fā)現(xiàn)，在健康受試者的細(xì)胞中進(jìn)行的功能喪失和功能獲得實(shí)驗(yàn)顯示，糖酵解不會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥。相反，線粒體缺陷和高脂肪酸代謝物的組合是造成慢性T2D樣炎癥的原因。

幾十年來(lái)，積極控制血糖以降低糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)一直是大多數(shù)2型糖尿病患者的目標(biāo)，這項(xiàng)研究數(shù)據(jù)解釋了為什么嚴(yán)格控制血糖的人仍然會(huì)有疾病進(jìn)展。

這項(xiàng)研究在基礎(chǔ)科學(xué)和臨床科學(xué)方面都有應(yīng)用，有望精確地定義促炎脂質(zhì)類型，并探索循環(huán)和/或組織相關(guān)脂質(zhì)與胰島素抵抗之間的關(guān)系。研究團(tuán)隊(duì)將利用正在進(jìn)行的與血脂相關(guān)的研究成果，對(duì)2型糖尿病的病理進(jìn)行新的理解。

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