孫某 ，男80歲，以“反復低鉀血癥3年，再發(fā)2天” 為主訴入院于2018-11-16 入院。

• 患者3年前無明顯誘因出現(xiàn)全身不適，伴震顫，化驗電解質提示鉀離子低，多次于我院住院治療，給予補充氯化鉀后癥狀好轉。2天前患者再次出現(xiàn)全身不適，來我院急診科化驗鉀離子低，以“低鉀血癥”收住院。發(fā)病以來，患者神志清，精神可，飲食、睡眠無異常，大小便無異常，體重無下降。

• 高血壓病史20年，最高180/100mmHg，長期使用硝苯地平緩釋片治療，血壓控制差；冠狀粥樣硬化性心臟病病史10余年，未正規(guī)治療及用藥；喉癌術后3年，目前遺留聲音嘶啞，間斷咳嗽、咳白痰；腦梗死病史1月，未遺留后遺癥，近期未服藥。否認糖尿病、結核、肝炎史，否認輸血及獻血史，否認藥物及食物過敏史。

• 入院血壓：188/120mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。

• 輔助檢查：2018-11-25：鉀離子2.53mol/L ，余未見明顯異常。2018-08-15腹部CT平掃加增強檢查：雙腎多發(fā)囊腫，膽囊體積增大。

• 低鉀血癥；

• 高血壓病3級（極高危）；

• 冠狀動脈粥樣硬化性心臟??；

• 喉癌術后；

• 陳舊性腦梗死；

入院后給予補充氯化鉀糾正電解質紊亂。

那么該患者低鉀的原因到底是什么呢？

低鉀血癥的病因有3大類：

• 攝入不足；長期禁食、少食，每日鉀的攝入量＜3g,并持續(xù)2周以上。

• 排出鉀過多，主要經(jīng)胃腸或腎丟失過多的鉀；

因細胞外鉀轉移至細胞內(nèi)引起，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。見于

• 代謝性或呼吸性堿中毒的恢復期；

• 大量葡萄糖液（特別同時應用胰島素）；

• 周期性癱瘓：如家族性低血鉀性周期性癱瘓；Graves?。?/p>

• 急性應激狀態(tài)；

• 使用葉酸治療貧血等。

結合患者的癥狀及資料，以上都不支持。

患者低鉀、高血壓，使用降壓藥物尚控制不好，會不會是繼發(fā)性高血壓呢？繼發(fā)性高血壓有腎實質高血壓，腎血管性高血壓，庫欣綜合征, 原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜鉻細胞瘤等。該患者 上腹部CT平掃加增強沒有發(fā)現(xiàn)占位。

行腎素、血管緊張素、醛固酮檢查：提示腎素高，醛固酮高。不支持原發(fā)性醛固酮增多癥，醛固酮增多癥腎素是低的。

行腎臟血管彩超檢查：

• 右腎動脈血流減少，阻力增高（考慮右腎動脈起始處狹窄）。

  謝天謝地，謝謝彩超醫(yī)師。終于找到了，原來是腎血管問題。ps：那一刻我真想握住彩超大夫的手，說一句太感謝了。

建議家屬進一步行血管造影檢查明確病變情況，必要時行介入治療?？紤]到患者高齡，又做過喉癌手術，家屬商議后拒絕，要求保守治療。很快患者鉀離子恢復正常，電解質紊亂得到糾正，好轉出院。

不過，事情并沒有結束。果然很快，11-25日患者又因為低鉀入院。這一次，家屬很積極行血管造影檢查并同意行介入治療。

血管造影檢查為：

提示：腹主動脈輕度狹窄，右腎動脈中重度狹窄改變。

請介入科醫(yī)師會診，行介入治療。

過程為：

• 患者取仰臥位，行雙側腹股溝區(qū) 常規(guī)皮膚消毒，鋪無菌巾，2%利多卡因100mg局麻下，采用Seidinger技術，穿刺右股動脈成功后，引入7F鞘管及5F豬尾動脈導管，在導絲引導下腹主動脈造影示；右側腎動脈起始部狹窄約95%，更換7F腎動脈導引導管及5F蛇管右腎動脈造影顯示同上，引入0.018親水涂層可控導絲進入腎動脈分支，撤出蛇管，順導絲送入波士頓5mm×19mm球擴支架一枚，擴張良好，造影示，右腎動脈通暢良好。

患者好轉后出院，后續(xù)追蹤患者長期口服抗凝藥物，未出現(xiàn)低鉀血癥，降壓藥物也慢慢停用，血壓漸恢復正常。

腎動脈狹窄為什么會導致反復低鉀呢？

腎動脈狹窄常由動脈粥樣硬化及纖維肌性發(fā)育不全引起，在我國，還可由大動脈炎導致。動脈粥樣硬化是最常見病因，約占腎動脈狹窄病例的80%左右，主要見于老年。

腎動脈狹窄常引起腎血管性高血壓，由于腎缺血刺激腎素，體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，外周血管收縮，水鈉潴留而形成。約15%的患者因醛固酮增多而出現(xiàn)低鉀血癥。診斷腎動脈狹窄的主要檢查有 超聲檢查、放射性核素檢查、磁共振或螺旋CT血管造影、腎動脈血管造影，尤其腎動脈血管造影常被認為診斷“金指標”。    

總結：以后臨床上遇到反復低鉀病因不明的，要行彩超考慮到腎血管狹窄可能。積極行腎血管造影檢查，早期診斷和治療。