金黃色葡萄球菌肺炎影像學(xué)上主要表現(xiàn)為肺實(shí)變，原發(fā)性以肺實(shí)變?yōu)橹鳎^發(fā)性以結(jié)節(jié)為主要表現(xiàn)，隨后肺實(shí)變或肺結(jié)節(jié)進(jìn)展為肺空洞，進(jìn)一步發(fā)展為肺氣囊，如果氣囊破裂則形成氣胸，侵襲胸膜則形成胸腔積液、膿氣胸、膿胸等。

雙肺多發(fā)斑片影、小葉中心結(jié)節(jié)

雙肺多發(fā)肺實(shí)變、空洞影

雙肺多發(fā)空洞影、氣囊影

• PBPs是廣泛存在于細(xì)菌表面的一種膜蛋白，是合成金黃色葡萄球菌的重要蛋白酶系統(tǒng)，也是β-內(nèi)酞胺類抗生素的主要靶位。當(dāng)環(huán)境藥物濃度達(dá)到最低抑菌濃度時(shí)，β-內(nèi)酰胺類抗生素會(huì)與PBPs上的靶點(diǎn)結(jié)合，使其乙?；?，致使轉(zhuǎn)肽酶TPase喪失活性，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁無法形成從而殺死敏感菌。

氟喹諾酮類藥物殺菌主要通過抑制細(xì)菌DNA靶位酶，阻斷細(xì)菌遺傳物質(zhì)復(fù)制與轉(zhuǎn)錄，從而使細(xì)菌死亡。

金黃色葡萄球菌對(duì)氟喹諾酮類的耐藥主要與藥物作用靶位酶的改變和藥物在菌體內(nèi)蓄積量減少有關(guān)。

• 一方面，由于金黃色葡萄球菌靶酶基因位點(diǎn)突變影響氟喹諾酮類藥物與靶酶的結(jié)合，從而避免了細(xì)菌的死亡；
• 另一方面，金黃色葡萄球菌對(duì)氟喹諾酮類外排增加和攝入減少，尤其是外排增加導(dǎo)致氟喹諾酮類在體內(nèi)積蓄量減少，從而不能發(fā)揮抗菌作用。