“巨R 波形”ST 段抬高在急性心肌損傷中的臨床意義滎陽市人民醫(yī)院
“ 巨R 波形” ST 段抬高是急性心肌損傷的心電圖表現(xiàn)之一, 因持續(xù)時間短暫在臨床上較罕見, 臨床醫(yī)生對此種表現(xiàn)缺乏足夠的認識, 常易造成誤診。本院于2004 年8 月、2008 年8月先后收治2 例表現(xiàn)為“ 巨R 波形”S T 段抬高的急性心肌梗死患者, 其中1 例被誤診為室內(nèi)傳導阻滯。現(xiàn)結(jié)合文獻分析其形成機制和臨床意義。例1, 男, 43 歲。因尿路結(jié)石于2004 年8 月28 日住院, 入院時心電圖正常(見圖1a)。29 日凌晨4∶30 突感胸痛、胸悶、大汗淋漓, 體格檢查:血壓測不出, 皮膚濕冷, 口唇發(fā)紺, 心率75 次/ min , 心音低鈍, 兩肺無干、濕性啰音, 立即描記心電圖(見圖1b)示:Ⅰ , avL 導聯(lián)QRS 波呈寬大的正向三角形, Ⅱ , Ⅲ ,avF 呈寬大負向三角形, Ⅴ3 , Ⅴ4 呈巨R 波, Ⅴ2 , Ⅴ5 , Ⅴ6 ST 段抬高, Ⅴ2 導聯(lián)QRS 時限不增寬。診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。立即給予吸氧、杜冷丁100 mg 肌肉注射, 應用升壓藥物等, 28 min 后(4 ∶58)再次描記心電圖(見圖1c):Ⅴ4 仍呈巨R波, Ⅴ2 導聯(lián)ST 段回落、綜合波無明顯異常, 余以上各導聯(lián)綜合波仍增寬。嚼服阿司匹林300 mg , 5 ∶00 開始應用生理鹽水100 m L 加尿激酶150 萬u 靜脈滴注。于凌晨5 ∶16 突然心跳驟停, 心電圖示心室顫動, 經(jīng)搶救無效死亡。
a 正常心電圖; b 發(fā)病時“ 巨R 波形”S T 段抬高, Ⅰ , avL 導聯(lián)Q RS 波呈寬大正向三角形, Ⅱ, Ⅲ , avF 呈寬大負向三角形, Ⅴ3 , Ⅴ4 呈巨R 波, Ⅴ2 ,Ⅴ5 , Ⅴ6 S T 段抬高; c 各導聯(lián)巨R 波略有變化, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 QRS 不增寬, 2 導聯(lián)S T 段回落。
例2 , 女, 61 歲。因“ 上腹部不適、惡心、嘔吐10 h、30 min前暈厥1 次” 于2008 年8 月5 日15 ∶52 入院。體格檢查:脈搏細弱、血壓測不出, 精神差、反應遲鈍, 口唇發(fā)紺, 頸靜脈無怒張, 心音低鈍, 心率84 次/min, 兩肺無干、濕性啰音、腹部檢查無異常。接診醫(yī)師急查心電圖, 因部分導聯(lián)干擾未認真分析,發(fā)現(xiàn)Ⅱ 導聯(lián)QRS 波增寬(見圖2a), 認為是室內(nèi)傳導阻滯, 診斷為休克原因待查:心源性休克? 給予吸氧、快速擴容、應用多巴胺等。16∶00描記多導心電圖(見圖2b), 示Ⅱ , Ⅲ , avF, Ⅴ4 ,Ⅴ5 , Ⅴ6 導聯(lián)呈寬大QRS 波, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 QRS 波正常, 排除室內(nèi)傳導阻滯, 考慮為“ 巨R 形” ST 段抬高, 診斷為急性心肌梗死、心源性休克。在急診科嚼服阿司匹林300 mg 后, 送入ICU , 于次日4 ∶35 在監(jiān)護下行尿激酶150 萬u 靜脈滴注溶栓, 繼以低分子肝素6 150 u 、每12 h 皮下注射1 次, 未達再通指征。動員家屬行補救性經(jīng)皮冠狀動脈介入治療, 家屬拒絕。8 月6 日9 ∶00描記心電圖示幾乎完全性房室傳導阻滯、室性逸搏心律(見圖2c)。經(jīng)常規(guī)搶救20 h 血壓無回升、無尿, 于8 月6 日11 ∶00家屬要求自動出院。
a 入院時Ⅱ?qū)?lián)Q RS 寬大畸形, 其他導聯(lián)因干擾圖形不清, 誤為室內(nèi)傳導阻滯;b Ⅱ , Ⅲ , avF , Ⅴ4 , Ⅴ5 , Ⅴ6 導聯(lián)呈寬大QRS 波, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 導聯(lián)QRS 波正常, 考慮為“ 巨R 波形” S T 段抬高;c 17 h 后幾乎完全性房室傳導阻滯, 室性逸搏心律。
“ 巨R 波形'S T 段抬高的概念于1993 年由Madias 首次提出。“ 巨R 波形” S T 段抬高的心電圖表現(xiàn):(1)QRS 波與S T-T 融合在一起, ST 段呈尖峰狀抬高或下斜, J 點消失, R 波下降支與ST-T 融合成一斜線下降, 致使QRS 波、ST 段與T 波形成單個三角形, 呈峰尖邊直底寬的寬波, 難以辨認各波段的交界, 酷似“ 巨R 波形” 。Madias 稱之為“ 巨R 波形心電圖綜合征” 。(2)“ 巨R 波形” 常出現(xiàn)在S T 段抬高最明顯的導聯(lián), 這與S T 向量的方向不同有關, S T 向量指向缺血壞死區(qū)域的導聯(lián)S T 段抬高幅度最顯著, 最易出現(xiàn)“ 巨R 波形” , 而與心肌缺血壞死垂直描記的導聯(lián), ST 段偏移最小, R 波振幅變化亦小甚或正常。(3)急性心肌缺血損傷時, R 波增高的幅度變化范圍很大,可為輕中度增高, 亦可形成“ 巨R 波形” , 需有缺血發(fā)作前心電圖對照分析, 才能準確判斷增高幅度。(4)出現(xiàn)“ 巨R 波形” 時,S 波減小, 且S T 段抬高與S 波減小呈正比, 凡ST 段抬高最顯著導聯(lián)S 波減小也最明顯甚或消失, 但在一系列心電圖改變中, QRS 波起始向量不變, 振幅變化不大。(5)QRS 波本身時限可略增寬, QT 間期亦可相應輕微延長。“ 巨R 波形”S T 段抬高的發(fā)生機制為嚴重心肌缺血引起缺血周圍傳導阻滯或梗死周圍傳導阻滯, 常見于心肌梗死超急性期, 尤其是前壁心肌梗死, 偶見于下壁心肌梗死, 此外, 還可見于心肌急性嚴重缺血時, 如不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛、運動負荷試驗、心房起搏及經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術中, 也可見于病毒性心肌炎。“ 巨R 波形” ST 段抬高多呈一過性, 僅持續(xù)數(shù)分鐘, 因持續(xù)時間短暫, 難以記錄到, 臨床上尚屬罕見。例1 患者在28 min 后描記心電圖即已發(fā)生改變, 但例2 患者“ 巨R 波形” 持續(xù)時間較長, 2 次心電圖間隔1 .5 h 仍可記錄到“ 巨R 波形” 。“ 巨R 波形”S T 段抬高需與其他心電圖異常鑒別, 如不仔細觀察易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或室內(nèi)差異性傳導。同步描記12 導聯(lián)心電圖并仔細分析不難判斷, 凡是室性心動過速或室上性心動過速者各個導聯(lián)均見異?？焖偌? 而“ 巨R 波形”S T 段抬高僅見于病變受累導聯(lián), 如在某一導聯(lián)能辨認出P 波或可見R 波S T-T 融合的切跡和一定弧度, 則有利于巨R 形ST 抬高段的診斷。例2 曾診斷為室內(nèi)傳導阻滯, 應用阿托品無效, 后經(jīng)仔細分析全導聯(lián)波形, V2 ,V3 導聯(lián)QRS 不增寬, 故排除室內(nèi)傳導阻滯, 診斷為“ 巨R 波形” ST 段抬高。臨床醫(yī)師提高對“巨R 波形心電圖綜合征” 的認識, 及時識別對早期診斷急性心肌梗死和降低病死率具有非常重要的臨床意義。臨床上亦可觀察到部分不穩(wěn)定型心絞痛患者具有超急性損傷期心電圖改變, 經(jīng)積極治療后可不發(fā)展為心肌梗死, 對已發(fā)生心肌梗死者, 也可縮小梗死范圍, 從而減少泵衰竭和嚴重心律失常的發(fā)生, 顯著改善預后。
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