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鹽敏感性高血壓是高血壓的一種特殊類型，常見于老年，黑人，糖尿病，腎臟疾患史，交感激活狀態(tài)以及高鹽攝入地區(qū)的高血壓病人，同時(shí)也是難治性高血壓的重要原因之一。我國一般人群中鹽敏感者占15％～42％，而高血壓人群中50%-60％為鹽敏感者。有高血壓家族史的成人中鹽敏感者為65％，青少年中為45％。那么，鹽到底與高血壓有什么關(guān)系呢？許建忠醫(yī)生是這樣總結(jié)的。 正常成人體內(nèi)鈉含量為45~50 mmol/kg體重（約1g/Kg體重），體重60Kg的人體內(nèi)鈉總量約60g。血漿鈉含量為135~145mmol/L。
鈉主要由腎排出，少量由糞便及汗排出。腎臟排鈉的特點(diǎn)是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 一般將24小時(shí)尿鈉作為計(jì)量每日食鹽量的“金標(biāo)準(zhǔn)”。100mmol尿鈉/24h相當(dāng)于每日食用5.8g食鹽。 24尿鈉的計(jì)算方法：留24h尿直接測定法及點(diǎn)尿估算法（Kawasaka，INTERSALT, Tanaka）。 鹽攝入與血壓的關(guān)系 鹽攝入升高最終導(dǎo)致水潴留，導(dǎo)致的高血壓為容量型高血壓 膳食高鹽攝入是導(dǎo)致血壓升高的原因之一，隨著鹽攝入的增加，血壓也隨之升高，當(dāng)然鹽對血壓的影響存在個(gè)體差異性。 指相對高鹽攝入導(dǎo)致的血壓升高, 是存在于部分個(gè)體的一種血壓對鹽的遺傳易感性；是由于鹽攝入過多或者腎臟排鈉障礙所致，其基礎(chǔ)是Na+-K+-ATP酶活性下降。 鹽敏感被認(rèn)為是由于腎小球過濾能力減低和/或腎小管鈉再吸收比率增加所導(dǎo)致。 如何確定鹽敏感性？目前尚無統(tǒng)一、規(guī)范的測定方法和判定標(biāo)準(zhǔn)。 病理生理特征
臨床特征
高鹽高血壓更多表現(xiàn)為非杓型及夜間血壓升高 鹽敏感性是心血管事件的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。 薈萃分析顯示[1]：
1. PURE研究[2]
△PURE研究：中國人攝入同量的鈉，血壓較國外人群高
2. 一項(xiàng)關(guān)于老年人的10年隨訪研究[3]表明，無論鈉攝入量多少最終10年生存率相差不大； 3. 4項(xiàng)研究的薈萃分析[4]提示鹽攝入增加血壓升高，但無高血壓者血壓上升程度較高血壓患者趨勢更加緩和；鹽攝入量與心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是U型曲線。 4. DASH-sodium研究[5]：攝鹽減少，血壓水平下降。 5. TOHP研究[6]：著名的限鹽干預(yù)試驗(yàn)，結(jié)果提示每日攝鹽量每減少4.5g，可使收縮壓下降4.18mmHg，舒張壓下降2.06mmHg。 研究表明45%中國高血壓患者為低腎素型[7]，正常人或高血壓患者高鈉攝入均可顯著降低腎素活性，而中國人食鹽攝入量明顯高于國外（北方：每人每天約 12-18g，南方：每人每天約 7-8g[8]），WHO組織建議每人每日食鹽攝入量≤6g[9]。 根據(jù)以上中國人群的飲食特點(diǎn)及現(xiàn)狀，選擇適合高鹽高血壓患者的特點(diǎn)的降壓方案： 生活方式干預(yù)
藥物治療 利尿劑及CCB是治療鹽敏感性高血壓的首選藥物 。
參考資料 1.Mitsumasa Umesawa et al. Am J Clin Nutr 2008;88:195–202 |
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