激素在植物的環(huán)境適應(yīng)中起著關(guān)鍵作用，通過(guò)誘導(dǎo)植物的生理生化反應(yīng)以應(yīng)對(duì)非生物脅迫。其中，脫落酸（ABA）可以調(diào)節(jié)多種生理過(guò)程（包括種子成熟、胚胎形態(tài)發(fā)生、氣孔運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激蛋白合成等）從而提高植物的耐旱性。研究表明，在ABA存在的條件下，受體蛋白PYR/PYL/RCAR（PYRABACTIN RESISTANCE/PYR-Like/REGULATORY COMPONENTS OF ABA RECEPTORS）結(jié)合蛋白磷酸酶（PP2Cs），抑制其功能，從而激活SnRK2激酶（SNF1-RELATED PROTEIN KINASE CLASS 2，包括SnRK2.2、SnRK2.3和SnRK2.6 /OST1）。隨后，SnRK2磷酸化ABI5/ABFs轉(zhuǎn)錄因子（ABA-RESPONSIVE ELEMENT BINDING FACTORS），上調(diào)ABA響應(yīng)基因的表達(dá)【1,2】。因此，SnRK2激酶和ABI5/ABFs轉(zhuǎn)錄因子的激活是ABA信號(hào)傳導(dǎo)途徑的主要調(diào)控機(jī)制。

最近的研究還揭示了ABA信號(hào)傳導(dǎo)途徑的另一種調(diào)節(jié)機(jī)制。ABA信號(hào)傳導(dǎo)組分可被靶向降解，引起ABA信號(hào)的變化。例如，ABA受體PYR/PYL/RCAR家族的幾個(gè)成員可以被不同的E3泛素連接酶特異性識(shí)別，并通過(guò)泛素-26S蛋白酶體系統(tǒng)（Ubiquitin-26S proteasome system，UPS）降解；負(fù)調(diào)控ABA信號(hào)的PP2C磷酸酶ABI1可以被PUB12/PUB13（一種U-box E3 ligases）泛素化并被蛋白酶體降解，進(jìn)而促進(jìn)SnRK2激酶及其下游轉(zhuǎn)錄因子的活化【3】。此外，當(dāng)ABA信號(hào)停止時(shí)，響應(yīng)ABA而累積的ABI5和ABF1/ABF3轉(zhuǎn)錄因子也會(huì)通過(guò)UPS降解【4】。

UPS由E1（ubiquitin activating enzymes），E2（ubiquitin conjugating enzymes）和E3（ubiquitin protein ligases）連接酶的連續(xù)催化反應(yīng)進(jìn)行，其中E3連接酶由于在生物過(guò)程中募集特定的靶蛋白而賦予靶特異性。擬南芥中的HOS15（HIGH OSMOTIC STRESS 15）是一種E3連接酶，與器官發(fā)生和發(fā)育過(guò)程轉(zhuǎn)變、滲透脅迫和低溫脅迫信號(hào)傳導(dǎo)功能有關(guān)，并與HDA9-PWR（HISTONE DEACETYLASE 9-POWERDRESS）和HD2C（HISTONE DEACETYLASE 2C）共同調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)【5,6】，但是HOS15對(duì)滲透脅迫和ABA信號(hào)調(diào)控的關(guān)系尚不明確。

近日，韓國(guó)建國(guó)大學(xué)（Konkuk University）的Dae-Jin Yun課題組在Molecular Plant在線發(fā)表了一篇題為Rheostatic control of ABA signaling through HOS15-mediated OST1 degradation的研究論文，報(bào)道了E3連接酶HOS15 介導(dǎo)OST1的降解，從而實(shí)現(xiàn)ABA信號(hào)的變阻式調(diào)控機(jī)制。

該研究發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶HOS15促進(jìn)OST1（SnRK2.6）蛋白的降解，在干旱引起的ABA信號(hào)脫敏中發(fā)揮關(guān)鍵作用。PP2C磷酸酶ABI1/2能夠穩(wěn)定維持HOS15和OST1之間的相互作用。因此，在ABA信號(hào)存在條件下， ABI1/2被PYR/PYLs招募并與OST1分離，從而促進(jìn)磷酸化的OST1積累并抑制了HOS15誘導(dǎo)的OST1降解，OST1蛋白穩(wěn)定性提高并促進(jìn)ABA應(yīng)激反應(yīng)。而當(dāng)ABA信號(hào)終止時(shí)，蛋白磷酸酶ABI1/2通過(guò)HOS15促進(jìn)OST1的快速降解。

有意思的是，在ABA處理6小時(shí)后，OST1的積累停止增加，即使ABA信號(hào)依然存在，其積累也開(kāi)始減少，最終引起ABA信號(hào)的脫敏。利用數(shù)學(xué)模型，研究人員預(yù)測(cè)這種OST1積累減少是由OST1誘導(dǎo)的ABI1/2磷酸酶上調(diào)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)路引起的。該模型表明，在ABA誘導(dǎo)的應(yīng)激反應(yīng)和ABA信號(hào)脫敏（終止）之間存在復(fù)雜的變阻動(dòng)力學(xué)（rheostat dynamics），OST1是一個(gè)正效應(yīng)子，其積累導(dǎo)致負(fù)效應(yīng)子ABI1/2的積累，從而抵消OST1活性以抑制ABA信號(hào)傳導(dǎo)。這種變阻式調(diào)控機(jī)制一方面可以防止ABA信號(hào)的在脅迫條件下過(guò)度激活，減少對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育和生理活動(dòng)的影響，另一方面，在恢復(fù)正常的生長(zhǎng)條件時(shí)可以確保ABA信號(hào)及時(shí)終止。

總之，該研究表明了HOS15誘導(dǎo)的OST1降解在干旱脅迫響應(yīng)和ABA信號(hào)傳導(dǎo)中的關(guān)鍵作用，該研究還為通過(guò)促進(jìn)SnRK2激酶的降解來(lái)終止ABA信號(hào)傳導(dǎo)以及OST1/SnRK2.6和ABI1/2之間的動(dòng)態(tài)相互作用提供了新的見(jiàn)解。

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https:///10.1016/j.molp.2019.08.005