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諸多研究已表明，高脂高熱量的飲食與肥胖息息相關(guān)。但是，尚未有任何研究探討高脂飲食對(duì)大腦神經(jīng)系統(tǒng)的影響。最近，來自耶魯大學(xué)的一項(xiàng)研究表明，高脂飲食會(huì)導(dǎo)致大腦下丘腦區(qū)域的紊亂，這個(gè)區(qū)域主要調(diào)節(jié)體重的平衡和代謝。該成果以“Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding”為題發(fā)表在 Cell Metabolism 雜志上。該文主要研究了高脂飲食，特別是含有大量脂肪和碳水化合物的飲食，是如何影響由肥胖和營(yíng)養(yǎng)不良引起的下丘腦炎癥的。研究人員表示，在高脂飲食后的三天就出現(xiàn)了下丘腦炎癥，這個(gè)時(shí)候身體還未出現(xiàn)肥胖的癥狀。于是，接下來又對(duì)其潛在的機(jī)制進(jìn)行了探討。研究人員觀察了在高脂飲食條件下下丘腦炎癥的情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠大腦小膠質(zhì)細(xì)胞物理結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化。這些細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS, centralnervous system）調(diào)控炎癥的第一道防線。另外還發(fā)現(xiàn)這個(gè)結(jié)構(gòu)的變化是由于細(xì)胞內(nèi)線粒體的改變導(dǎo)致的，線粒體是細(xì)胞能量的來源之所。在高脂飲食組的小鼠體內(nèi)，線粒體明顯更小。線粒體大小的變化主要是由于一個(gè)蛋白---UCP2，這個(gè)蛋白主要調(diào)控線粒體的能量利用，從而影響下丘腦對(duì)能量和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的控制。UCP2介導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活主要影響的是這類神經(jīng)元：當(dāng)接受到由于高脂飲食引起的炎癥信號(hào)時(shí)，它會(huì)刺激高脂飲食組小鼠吃更多食物從而變胖。而當(dāng)敲除UCP2蛋白阻止這種機(jī)制時(shí)，可以看到，高脂飲食組的小鼠會(huì)吃的更少，也更加不容易變胖。這項(xiàng)研究表明，高脂飲食不僅僅會(huì)影響我們的體形，還會(huì)從神經(jīng)層面影響我們對(duì)食物的食欲。當(dāng)我們吃特定的食物時(shí)，大腦的特定區(qū)域也會(huì)被激活，這從進(jìn)化上看是非常有必要的，但是，當(dāng)我們更容易接觸到高脂、高碳水化合物的食物時(shí)，這就不是一個(gè)好現(xiàn)象了。該文作者表示，他們接下來會(huì)著重探討調(diào)節(jié)人類攝入食物量的具體生理機(jī)制，并研究小膠質(zhì)細(xì)胞的激活對(duì)各種大腦疾病的影響，比如阿爾茨海默癥，一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，已有研究表明，這種疾病在肥胖個(gè)體中發(fā)病率更高。 論文鏈接： https ：//doi.org/10.1016/j.cmet.2019.08.010 本文經(jīng)授權(quán)轉(zhuǎn)載自：科研小助手
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