托伐普坦的最大特征是以排水為主，不依賴排鈉而排水，可避免電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥患者是最能從托伐普坦獲益的人群，托伐普坦可有效糾正不同原因?qū)е碌牡外c血癥，EVEREST研究顯示，托伐普坦組低鈉血癥患者的事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，低鉀血癥發(fā)生率也顯著低于對(duì)照組。

　　另外，水排出后，血管滲透壓升高，將周?chē)M織的水吸引到血管內(nèi)，這樣能維持血管內(nèi)容量穩(wěn)定，血管容量穩(wěn)定就不會(huì)導(dǎo)致低血壓，也不會(huì)激活各種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，對(duì)腎功能有保護(hù)作用。

　　周?chē)M織的水被吸引到血管內(nèi)后，組織細(xì)胞內(nèi)的水份向細(xì)胞間隙移動(dòng)，這樣有利于消除組織器官淤血，保護(hù)各臟器功能，特別是保護(hù)腎功能，有研究顯示入院后即刻加用托伐普坦可防止急性腎損傷。

　　托伐普坦并非只排水不排鈉，研究顯示基線血鈉高時(shí)，托伐普坦也會(huì)排鈉，血鈉低的患者使用托伐普坦后血鈉顯著提高，而基線血鈉正常的患者，使用托伐普坦后血鈉平穩(wěn)。

　　腎結(jié)構(gòu)包括皮質(zhì)和髓質(zhì)，髓質(zhì)可分為內(nèi)髓和外髓。腎臟是人體器官中的耗氧大戶，腎血流量占心輸出量的20~25%，其中90%供應(yīng)皮質(zhì)，腎臟的髓質(zhì)供血只占腎臟血流的10%或更少，所以腎臟灌注低的時(shí)候髓質(zhì)最容易受損。腎髓質(zhì)的外側(cè)為外髓部，由于耗氧多，低灌注時(shí)最容易受到損傷的就是外髓。而內(nèi)髓由于耗氧低，比較耐受缺血和缺氧。袢利尿劑的作用部位亨利氏袢升支粗段位于外髓，而托伐普坦所作用的集合管位于內(nèi)髓。故腎臟缺血時(shí)，作用于不易受損的內(nèi)髓部的托伐普坦其療效優(yōu)于作用于外髓的袢利尿劑。Kida研究顯示，對(duì)于CKD5級(jí)的患者，托伐普坦依然可發(fā)揮作用，Mori的研究顯示，腎衰腹膜透析患者使用托伐普坦不僅可增加尿量，而且還能增加肌酐清除率。

　　Chiba H等采用高鹽高血壓模型的大鼠實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)托伐普坦的腎臟保護(hù)作用。采用多普勒超聲記錄大鼠腎葉間血管血流多普勒?qǐng)D，與安慰劑對(duì)比，托伐普坦顯著降低腎葉間動(dòng)脈阻力指數(shù)及靜脈阻抗指數(shù)。同時(shí)靜脈注射超聲聲學(xué)造影劑觀察腎髓質(zhì)周邊微血管血流達(dá)峰時(shí)間(TTP)反映腎髓質(zhì)血流灌注，與對(duì)照組比較，托伐普坦使TTP由對(duì)照組的9.7秒提前到5.6秒，提示腎髓質(zhì)血流灌注顯著改善，腎組織病理檢查發(fā)現(xiàn)托伐普坦顯著改善腎組織纖維化程度， 由對(duì)照組的25%的纖維化面積減少至托伐普坦治療組的5%。 綜上，實(shí)驗(yàn)證明托伐普坦增加腎血流，改善腎血流動(dòng)力學(xué)，增加腎髓質(zhì)血流灌注以及減輕腎纖維化程度。 Costello-Boerrigter在人體試驗(yàn)觀察到類(lèi)似結(jié)果，服用托伐普坦后，人體腎臟血流顯著改善，而呋塞米降低腎血流量。