天氣冷了，又到了b……不，不想運動的季節(jié)。出門鍛煉凍手凍腳，去健身房辦卡怕用不上，尤其是甩掉體重三分之一的肥肉之后，奇點糕就更缺少動起來的原動力了。呸，懶怎么都能找到借口

但是不動起來還真的不行。美劇里面那種往沙發(fā)上一坐，爆米花一把把抓著吃的生活方式，現(xiàn)在的奇點糕看來，就像是角色頭頂加了個“各種疾病風險上升XX%”的Debuff，都有學者直接在論文里面開罵了[1]……

有一說一，爆米花確實好吃……

（圖片來源：Pixabay）

生命在于運動，可絕對不是白說的，最近的一項新研究，又給了動起來的各位一個很重要的理由。

哈佛大學醫(yī)學院的研究團隊發(fā)現(xiàn)，堅持自愿的鍛煉，可以通過減少脂肪組織的瘦素生成，調(diào)節(jié)人體內(nèi)造血干細胞和祖細胞，使促進炎癥的白細胞生成減少，從而抑制慢性炎癥，起到保護心血管的作用。

而且鍛煉的這種保護效果，并不會影響人體在緊急情況下的造血功能，更能增強免疫細胞本身的抗感染能力！這項研究成果發(fā)表在《自然·醫(yī)學》上[2]。有這么多重的喜悅，還不動起來，等什么呢？

約跑步還是約走路，挑吧

（圖片來源：Pixabay）

人類與心血管疾病的斗爭，應該說還處于戰(zhàn)略相持階段，在危險因素層面你來我往。堅持運動、健康飲食這些有益的因素，防住久坐、抽煙這些有害因素，可都是奇點糕們嘮叨過不止一次的老話題了。

比危險因素更深一層的探索，就是致病機制層面的事了，找到機制，才能從戰(zhàn)略相持轉成戰(zhàn)略反攻。說到致病機制，免疫系統(tǒng)的影響肯定跑不掉，畢竟奇點糕經(jīng)常吐槽，天下武功出少林，全身疾病看免疫嘛。

隨著最近幾年的科研成果越來越多，慢性炎癥有害心血管的觀念開始逐漸被接受，相關的試驗也是一個接一個。從卡納單抗（canakinumab）[3]到最近的秋水仙堿[4]，抗炎藥物掀起心血管疾病的治療大變局，可以說是指日可待了。

可是吃藥多貴多麻煩啊，再說比起累積一大堆危險因素，將來靠藥物來救場，提前預防肯定要好得多啊?？寡追啦。趺床鸥奖阋仔心?？

當然要是年輕時候就開始996，那上面幾句話作廢……

（圖片來源：Jack Moreh/Freerange）

運動這種現(xiàn)成的手段，如果也能發(fā)揮限制炎癥的作用，那對預防疾病就是再好不過了。哈佛大學醫(yī)學院的科學家們就認為，運動是從炎癥的源頭——促炎性白細胞在造血系統(tǒng)中的生成上下手，釜底抽薪式發(fā)揮保護心血管的作用。

為了驗證這種猜想，研究團隊在動物實驗階段，把小鼠分成了鍛煉組和不動組（Sedentary）。區(qū)分方法也很簡單，就是在保證飲食等各種條件相同的狀態(tài)下，一組小鼠籠子里放上轉輪，一組不放。

別笑場啊，其實轉輪絕對是居家旅行，健康養(yǎng)鼠的不二之選。鍛煉組小鼠的運動量，足足是不動組的20倍呢，從表面上看，這些小鼠吃得多體重還更輕，肌肉強度和骨骼結構也倍兒棒。

研究團隊關注的炎癥細胞生成，則主要體現(xiàn)在了造血干細胞和祖細胞的活性上，鍛煉組小鼠這些細胞的數(shù)量增長，相對減緩了34%，從骨髓中遷移到血液的白細胞數(shù)量也相應減少了。

說了是轉輪，沒騙你們吧……

證實了現(xiàn)象，下一步就是順藤摸瓜，理清背后的機制。研究團隊很快鎖定了造血干細胞和祖細胞當中，基因表達上調(diào)的趨化因子CXCL12，又沿著CXCL12逆推，找到了造血微環(huán)境中CXCL12的來源：瘦素（Leptin）受體陽性的間質(zhì)細胞。

瘦素？熟人相見啊，還記得瘦素不瘦這回事嗎？其實瘦素在這次的實驗中出現(xiàn)，倒也不算突兀，此前就有研究顯示，瘦素水平確實與人體的白細胞數(shù)量存在關聯(lián)[5]，只是20年前科學家并沒有深挖背后的意義。

而在這次實驗當中，鍛煉組小鼠由于整體更瘦，脂肪分泌的瘦素量肯定也少了，這是不是影響白細胞生成，從而緩解慢性炎癥的原因呢？驗證倒也簡單，給這些小鼠注射瘦素后，造血干細胞和祖細胞的活性，白細胞的數(shù)量就都回來了。

這種炎癥“回暖”，對心血管可真不是好事，還是少來點吧。到這里，主動鍛煉→瘦素分泌下降→間質(zhì)細胞分泌CXCL12等因子降低造血微環(huán)境活性→白細胞生成減少→炎癥緩解這個鏈條，基本算是完整了。

再不清楚的話，自行看圖……

不過肯定不止一個人想到這個問題：白細胞少了，會不會對免疫力有不利的影響呢？為了確保鍛煉不幫倒忙，研究團隊設置了模擬感染和真實感染兩道關。

模擬感染，是給小鼠注射細菌細胞壁成分之一——脂多糖（LPS），然后分析免疫細胞的變化；而真實感染，則是采用盲腸結扎穿刺法建立敗血癥的模型，兩組小鼠的存活比例，就能反映免疫功能的強弱。

事實證明，鍛煉也給免疫系統(tǒng)打造了一支精兵。在模擬感染當中，鍛煉組小鼠被激活的造血干細胞和祖細胞，是不動組小鼠的1.4倍，中性粒細胞、單核細胞、B細胞和T細胞的水平都要高出一截，面對真實感染的存活率也更高。

鍛煉對免疫系統(tǒng)的強化，既有數(shù)量又有質(zhì)量

在遇到急性心梗，需要造血的緊急情況時，鍛煉的影響也不會削弱干細胞和祖細胞的功能。不過研究團隊也發(fā)現(xiàn)，單純靠鍛煉，還不能加速小鼠的心梗后恢復，還得配合藥物手段切斷瘦素通路，才能有效抑制心梗后白細胞參與的炎癥。

用論文通訊作者Matthias Nahrendorf的話說，鍛煉能讓“過度狂熱”的白細胞們安分下來，不在心血管搞破壞。鍛煉了，心跳加速了，白細胞反而安分了？

沒辦法，免疫細胞就是跟人擰著來啊。早在卡納單抗的CANTOS試驗中，就有大量的人體數(shù)據(jù)顯示，越久坐的人，白細胞反而水平更高[3]。

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