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在阿爾茨海默氏病的患者大腦中，β-淀粉樣蛋白會積聚在大腦的組織和血管中，這可能是由于大腦的清除系統(tǒng)失常所致。美國馬薩諸塞州總醫(yī)院（Massachusetts General Hospital MGH）的研究人員發(fā)現(xiàn)，緩慢的血管自發(fā)搏動，也稱為“血管運動（vasomotion）”會驅(qū)使大腦中的物質(zhì)清除，這表明靶向改善這一過程可能有助于預(yù)防或治療阿爾茨海默。該研究發(fā)表在《Neuron》雜志上。 
我們的心跳、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)都會導(dǎo)致我們的血管舒張或收縮，而另一個很少被人知道的血管振動自身的驅(qū)動因素被稱為血管運動，它是獨立于心臟的跳動、神經(jīng)支配或呼吸運動之外。盡管對其確切原因了解甚少，但血管運動可以使得血管以非常低的頻率自發(fā)的舒張和收縮。之前研究人員已經(jīng)研究了血管運動作為一種更好地揭示糖尿病和心臟病患者血液流動的方式，以及我們組織提取氧氣的方式。現(xiàn)在，馬薩諸塞州總醫(yī)院的醫(yī)學(xué)科學(xué)家已經(jīng)著手研究血管運動與大腦血管中物質(zhì)堆積之間的關(guān)系。
此次研究小組將一種右旋糖苷的碳水化合物注射到了小鼠的大腦中，并通過熒光標(biāo)記進行追蹤，隨后進行了影像學(xué)檢查。科學(xué)家們觀察到低頻血管運動在清除右旋糖酐方面起著至關(guān)重要的作用。在進一步的實驗中，科學(xué)家激發(fā)了更強的血管運動，結(jié)果發(fā)現(xiàn)右旋糖苷的清除率有了明顯提高。在接下來的實驗中，他們觀察到了在大腦血管壁上積聚有淀粉樣β斑塊的小鼠，其大腦血管的舒張作用減弱，清除率降低。如果這些結(jié)果可以在人類受試者中復(fù)制，則表明血管舒縮可能是阿爾茨海默氏癥發(fā)病機制的重要配角。如果科學(xué)家們能夠找出方法來維持血管運動在阿爾茨海默氏癥患者中的最佳狀態(tài)，那么大腦清除垃圾的能力就可以維持。或者就像在實驗小鼠身上所進行的操作一樣，來增強血管的這些功能。該研究的主要作者Susanne van Veluw說：“我們首次證明以超低頻率自發(fā)發(fā)生的大血管擴張和收縮是清除大腦廢物的主要動力。我們的發(fā)現(xiàn)突出了脈管系統(tǒng)在阿爾茨海默氏病病理生理中的重要性。如果我們將治療策略導(dǎo)向促進健康的脈管系統(tǒng)，從而改善大腦中淀粉樣β蛋白的清除率，那么將來我們可能能夠預(yù)防或延遲阿爾茨海默氏病的發(fā)作?！?/span>
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