高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)目前采用的國際統(tǒng)一標準,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg就可以確診為高血壓。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上;繼發(fā)性高血壓為某些疾病的臨床表現(xiàn),有明確病因,約占高血壓的5%?！吨袊用駹I養(yǎng)與慢性病狀況報告(2015)》顯示,2012年我國18歲及以上居民高血壓患病率為25.2%,而且高血壓的發(fā)病率仍在不斷上升。WHO相關研究顯示,按照目前的趨勢,2025年全球成人高血壓患病率將突破29%,全球將有近16億成年人成為高血壓人群。高血壓嚴重危害人類健康,是心力衰竭、腦卒中、終末期腎病及外周血管疾病最重要的高危因素之一。

高血壓與中醫(yī)“風眩”相似,根據(jù)相關臨床癥狀亦可歸屬于“眩暈”“頭痛”“風”等范疇。

【病因病理 】

一、西醫(yī)病因病理

(一)病因及發(fā)病機制

1.病因 原發(fā)性高血壓的病因為多因素的,可分為遺傳和環(huán)境因素兩方面,是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果,是由于多種后天因素使血壓的調節(jié)失代償所致,具有一定的遺傳背景。

2.發(fā)病機制

(1)血壓調節(jié)機制失代償 諸多因素可以影響血壓的調節(jié),其中主要是心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。心排血量與體液容量、心率、心肌收縮力呈正相關。總外周阻力與阻力小動脈結構的改變、血管壁的順應性、血管的舒縮狀態(tài)、血液黏稠度等因素有關。血壓的急性調節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現(xiàn),而慢性調節(jié)則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調節(jié)來完成。如上述調節(jié)機制失去平衡即會導致高血壓。

(2)遺傳因素

高血壓的遺傳傾向比較明顯,目前認為是一種多基因疾病。高血壓患者中40%~60%有家族史,有明顯的家族聚集性。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發(fā)性高血壓大鼠(SHR),證實高血壓可能與遺傳有關。

(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 體內存在循環(huán)及局部兩種RAAS系統(tǒng)。循環(huán)RAAS系統(tǒng)主要由于腎灌注減低或腎缺血而被激活。腎素由腎小球入球動脈的球旁細胞分泌,而后使肝臟的血管緊張素原變?yōu)檠芫o張素I,再經血管緊張素轉換酶的作用變?yōu)檠芫o張素II(AngII)。AngII升高可使血壓升高,其機理是使小動脈平滑肌收縮,增加周圍血管阻力;刺激腎上腺皮質球狀帶,使醛固酮分泌增加,引起水鈉潴留,血容量增加;通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加,導致心率加快、心肌收縮力增強和心輸出量增加。多途徑導致血壓升高,并持續(xù)處于高血壓狀態(tài)。最近幾年發(fā)現(xiàn)心臟、腎臟、腎上腺、中樞神經、血管壁等均有局部的RAAS,通過旁分泌或自分泌調節(jié)組織功能,這對高血壓的形成、血壓的調節(jié)可能具有較強的作用。

(4)精神神經系統(tǒng) 大腦皮層受外界及內在環(huán)境的長期不良刺激,使其興奮與抑制過程平衡失調,對皮質下中樞的調節(jié)失控,交感神經活動增強、兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮,并繼發(fā)引起血管平滑肌增生,腎素釋放增多。這些因素促使高血壓形成,并持續(xù)處于高血壓狀態(tài)。

(5)鈉潴留

高鈉飲食可使某些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者血壓升高。鈉攝入過多可使水、鈉潴留,血容量增多,心輸出量增加,以致血壓升高。其次,由于血管平滑肌細胞內鈉離子水平增高,又可使細胞內鈣離子水平增高,使小動脈收縮,外周阻力增高,參與高血壓的發(fā)生。再次,心鈉素增高,影響鈉排出,也參與高血壓形成。

(6)血管內皮功能受損 血管內皮細胞具有調節(jié)血管舒縮、影響血流、調節(jié)血管重建的功能。血管內皮細胞生成的活性物質對血管舒縮等有調節(jié)作用。引起血管舒張的物質有前列環(huán)素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF)、一氧化氮(NO)等;引起血管收縮的物質有內皮素(ET-1)、血管緊張素II等。高血壓時,一般NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子反應減弱,而對收縮因子反應增強。

(7)胰島素抵抗 胰島素抵抗(insulin resistance,IR),是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量,表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退,約50%的原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR。胰島素抵抗通過下列因素使血壓升高:1腎小管對鈉的重吸收增加;2增強交感神經活動;3使細胞內鈉、鈣增加;4刺激血管壁增生。

(8)其他 缺少運動、肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂、低鉀等都與高血壓有關。

(二)病理高血壓早期表現(xiàn)為心排出量增加和全身小動脈壓力的增加,并無明顯的病理學改變,隨著病情的發(fā)展可引起全身小動脈病變,可以表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變,中膜平滑肌細胞增殖,管壁增厚,管腔狹窄,血管重構(remodelling),使高血壓持續(xù)和發(fā)展,進而導致重要靶器官如心、腦、腎等缺血損傷。同時,高血壓可促進動脈硬化的形成及發(fā)展,逐步累及中動脈和大動脈。

1.心 高血壓的持續(xù)存在致使左心室負荷加重,日久引起左心室肥厚與擴大。兒茶酚胺、AngII等物質也可以刺激心肌細胞,促進和加重左心室肥大,最后引起高血壓性心臟病,甚至心力衰竭。高血壓還可促進動脈硬化發(fā)生和發(fā)展,引起冠狀動脈硬化性心臟病。

2.腦 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性,腦血管結構硬化后尤為脆弱,易形成微動脈瘤,在血壓波動時破裂致腦出血。腦小動脈硬化和微血栓形成可致腔隙性梗死。腦中型動脈硬化有利于血栓形成而產生腦梗死,顱外動脈粥樣硬化斑塊脫落可造成腦栓塞。當血壓急劇升高時可引起腦小動脈痙攣,使毛細血管壁缺血,通透性增加,易致急性腦水腫,形成高血壓腦病。

3.腎 高血壓形成后,腎小球入球小動脈玻璃樣變性和纖維化致腎實質缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮,久之腎體積縮小,最終導致腎衰竭。惡性高血壓時,入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死,在短期內出現(xiàn)腎衰竭。

4.視網膜 早期出現(xiàn)視網膜動脈痙攣,隨著病情進展逐漸硬化,后期可出現(xiàn)視網膜出血、滲出及視神經乳頭水腫。

參考資料： [中醫(yī) 歷史 國學等社科類書籍下載](https://github.com/china-testing/python-api-tesing/blob/master/society_books.md)

二、中醫(yī)病因病機

本病主要由情志失調、飲食不節(jié)、久病過勞及先天稟賦不足等,致使機體臟腑、經絡氣血功能紊亂,陰陽失去平衡,清竅失聰,形成以頭暈、頭痛等為主要表現(xiàn)的高血壓。

1.肝陽上亢 肝為風木之臟,內寄相火,體陰而用陽,主升主動。肝主疏泄,依賴腎精充養(yǎng),素體陽盛,肝陽偏亢,日久化火生風,風升陽動,上擾清竅,則發(fā)眩暈。長期憂郁惱怒,肝氣郁結,氣郁化火,肝陰暗耗,陰虛陽亢,風陽升動,上擾清竅,發(fā)為眩暈?！额愖C治裁》:“頭為諸陽之會,陽升風動,上擾顛頂......耳目乃清空之竅,風陽眩沸,斯眩暈作焉?！?/p>

2.痰濕中阻 脾主運化水谷,為生痰之源。若嗜酒肥甘,饑飽無常,或思慮勞倦,傷及于脾,脾失健運,水谷不化生精微,聚濕生痰,痰濁上擾,蒙蔽清竅,發(fā)而為眩。《丹溪心法》:“頭眩,痰夾氣虛并火,治痰為先......無痰不作眩。”

3.瘀血阻竅 久病入絡,隨著病情的遷延不愈,日久殃及血分,血行不暢,瘀血內停,滯于腦竅,清竅失養(yǎng),發(fā)為眩暈。明·虞摶在《醫(yī)學正傳》中有“因瘀致?！敝f。

4.肝腎陰虛 肝藏血,腎藏精,肝腎同源。肝陰不足可導致腎陰不足,腎陰不足亦可引起肝陰虧乏。肝陽上亢日久,不但耗傷肝陰,亦可損及腎陰。素體腎陰不足或縱欲傷精,腎水匱乏,水不涵木,陽亢于上,清竅被擾,而作眩暈。

5.陰陽兩虛 久病體虛,累及腎陽,腎陽受損,或陰虛日久,陰損及陽,導致陰陽兩虛,髓海失于涵養(yǎng),而見眩暈等。

綜上所述,高血壓一病,主要病因為情志失調、飲食不節(jié)、久病勞傷、先天稟賦不足等。主要病機環(huán)節(jié)為風、火、痰、瘀、虛,與肝、脾、腎等臟腑關系密切。病機性質為本虛標實,肝腎陰虛為本,肝陽上亢、痰瘀內蘊為標。病機除了上述五個方面外,還有沖任失調、氣陰兩虛、心腎不交等,在臨床中可參照辨證。

【臨床表現(xiàn) 】

高血壓起病隱匿,進展緩慢,早期可無癥狀。不少病人在體格檢查時才發(fā)現(xiàn)血壓升高。少數(shù)病人在出現(xiàn)心、腦、腎并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)血壓升高。早期在精神緊張、情緒激動、勞累時血壓升高,休息后降至正常,隨著病情進展,血壓持續(xù)升高。

一、主要癥狀

可見頭暈、頭痛、情緒易激動、注意力不集中、疲勞、心悸等。

二、體征

除血壓升高外,其他體征一般較少。周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點檢查項目。

三、并發(fā)癥

血壓持續(xù)升高,可有心、腦、腎等靶器官損害。在我國,腦卒中是最主要的高血壓并發(fā)癥。近年來,高血壓引起的主動脈夾層也越來越受到重視。

1.心 血壓持續(xù)升高致左心室肥厚、擴大形成高血壓性心臟病,最終可導致充血性心力衰竭。部分高血壓患者可并發(fā)冠狀動脈粥樣硬化,并可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

2.腦 長期高血壓,由于小動脈微動脈瘤形成及腦動脈粥樣硬化,可并發(fā)急性腦血管病,包括腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成等。

3.腎 長期持續(xù)高血壓會并發(fā)腎動脈硬化、腎硬化等腎臟病變,早期可無表現(xiàn),病情發(fā)展可出現(xiàn)腎功能損害。

4.主動脈夾層 長期高血壓,導致主動脈血管壁結構異常,血液通過主動脈內膜裂口,進入主動脈壁,造成正常主動脈壁的分離,可形成主動脈夾層。

四、高血壓危重癥

1.惡性高血壓 多見于中青年。發(fā)病急驟,血壓顯著升高,舒張壓持續(xù)≥130mmHg,頭痛、視力減退、視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫。腎功能損害明顯,出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿,迅速發(fā)生腎功能不全。如不及時治療,可因腎衰竭、心力衰竭或急性腦血管病而死亡。

2.高血壓危象 由于交感神經活動亢進,在高血壓病程中可發(fā)生短暫收縮壓急劇升高(可達260mmHg),也可伴舒張壓升高(120mmHg以上),同時出現(xiàn)劇烈頭痛、心悸、氣急、煩躁、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等?？刂蒲獕汉罂裳杆俸棉D,但易復發(fā)。

3.高血壓腦病 多發(fā)生在重癥高血壓患者,多見嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙,輕者僅有煩躁、意識模糊,或者一過性失明、失語、偏癱等,嚴重者發(fā)生抽搐、昏迷?？赡芤驗檠獕荷?超過腦血管調節(jié)極限,腦血管波動性擴張,腦灌注過多,血管內液體滲入腦組織,引起腦水腫及顱內壓升高而致。

【實驗室及其他檢查 】

1.尿常規(guī) 早期正常,隨著病程延長可見少量蛋白、紅細胞、透明管型等,提示有腎功能損害。

2.腎功能 早期腎功能檢查可無異常,腎實質損害逐漸加重可見血肌酐、尿素氮升高,內生肌酐清除率降低,濃縮及稀釋功能減退。

3.血脂 可伴有血清總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。

4.血糖、葡萄糖耐量試驗及血漿胰島素測定高、餐后2小時血糖及血胰島素增高。部分病人有空腹血糖升高。

5.眼底檢查 根據(jù)Keith-Wagener眼底分級法,大多數(shù)患者僅為I、II級變化,重度高血壓患者可有III級眼底變化。

6.胸部X線檢查：可見主動脈弓迂曲延長,升、降部可擴張,左心室肥大。左心衰竭時有肺淤血。

7.心電圖、超聲心動圖 心電圖見左室肥大并勞損圖形,超聲心動圖可見

主動脈內徑增大,左室肥大,亦可反映心功能異常。

8.動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM) 可客觀地反映24小時內實際血壓水平,測量各時間段血壓的平均值。目前認為動態(tài)血壓的正常參考范圍為:24小時平均血壓<130/80mmHg,白天血壓均值<135/85mmHg,夜間血壓均值<120/70mmHg。ABPM可以診斷“白大衣性高血壓”,發(fā)現(xiàn)隱蔽性高血壓,檢查頑固性難治性高血壓的病因;判斷高血壓的嚴重程度,了解其血壓變異度和血壓晝夜節(jié)律,嚴重高血壓患者的晝夜節(jié)律可消失;指導和評價降壓治療;診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。

9.其他 血鉀、24小時尿微量白蛋白、頸動脈超聲、血同型半胱氨酸、脈搏波傳導速度(PWV)、踝臂血壓指數(shù)(ABI)等。

【診斷與鑒別診斷 】

一、診斷

1.在未服用抗高血壓藥物的情況下,非同日3次血壓測量值收縮壓均≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg者(每次不少于3次讀數(shù),取平均值)即可確診為高血壓。若患者既往有高血壓病史,正在使用降壓藥物下,血壓正常,也診斷為高血壓。

2.參照2004年中國高血壓聯(lián)盟的診斷標準及2010年《中國高血壓防治指南》制定的標準見表2-2。

注:當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時,以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓分為1、2、3級

3.高血壓診斷應包括心血管危險因素、靶器官損害與相關臨床情況及危險分層的評估。心血管風險分層根據(jù)血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、臨床并發(fā)癥和糖尿病,分為低危、中危、高危和極高危四個層次。3級高血壓伴一項及以上危險因素,合并糖尿病,臨床心、腦血管病或慢性腎臟疾病等并發(fā)癥,屬于心血管風險極高危患者。

影響高血壓患者心血管預后的重要因素

注:TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇;BMI:體重指數(shù);LVMI:左心室質量指數(shù);IMT:內膜中層厚度;ABI:踝臂指數(shù);PWV:脈搏波傳導速度;eGFR:估測的腎小球濾過率

二、鑒別診斷

1.腎實質病變 1急性腎小球腎炎:起病急驟,發(fā)病前1~3周多有鏈球菌感染史,有發(fā)熱、水腫、血尿等表現(xiàn)。尿常規(guī)檢查可見蛋白、紅細胞和管型,血壓為一過性升高。青少年多見。2慢性腎小球腎炎:由急性腎小球腎炎轉變而來,或無明顯急性腎炎史,而有反復浮腫、明顯貧血、血漿蛋白低、氮質血癥,蛋白尿出現(xiàn)早而持久,血壓持續(xù)升高。

2.腎動脈狹窄 有類似惡性高血壓的表現(xiàn),藥物治療無效。一般可見舒張壓中、重度升高,可在上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。腎盂造影、放射性核素腎圖及B超檢查有助于診斷。腎動脈造影可明確診斷。

3.嗜鉻細胞瘤 可出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高,陣發(fā)性血壓升高時還可伴心動過速、出汗、頭痛、面色蒼白等癥狀,歷時數(shù)分鐘或數(shù)天,一般降壓藥無效,發(fā)作間隙血壓正常。血壓升高時測血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸(VMA)有助于診斷,超聲、放射性核素及CT、MRI對腎臟部位檢查可顯示腫瘤部位而確診。

4.原發(fā)性醛固酮增多癥 女性多見。以長期高血壓伴頑固性低血鉀為特征,可有多飲、多尿、肌無力、周期性麻痹等。血壓多為輕、中度升高。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血及尿醛固酮增多、尿鉀增多。安體舒通試驗陽性具有診斷價值。超聲檢查、放射性核素、CT、MRI可確定腫瘤部位。

5.庫欣綜合征 又稱皮質醇增多癥。患者除有高血壓之外還有滿月臉、水牛背、向心性肥胖、毛發(fā)增多、血糖升高等,診斷一般不難。24小時尿中17-羥類固醇、17-酮類固醇增多,地塞米松抑制試驗或腎上腺素興奮試驗有助于診斷。顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺素掃描可定位診斷。

6.主動脈縮窄 多數(shù)先天性,臨床表現(xiàn)為上臂血壓增高,而下肢血壓不高或降低。在肩胛區(qū)、胸骨旁、腋部有側枝循環(huán)的動脈搏動和雜音,腹部聽診有血管雜音。主動脈造影可確定診斷。

【治療 】

一、治療思路

高血壓治療的目標是有效地使血壓降至血壓控制目標值,以及防止靶器官損害,最大限度地減少或延遲心腦血管及腎臟并發(fā)癥,降低病死率和病殘率。目前,高血壓的治療藥物非常多,只要正確選擇、正規(guī)治療,就能有效控制血壓。對于輕度高血壓患者,可以考慮用中醫(yī)藥治療,對于中度和重度高血壓患者應以西藥治療為主,可以考慮配以中藥治療,尤其是單純西藥治療血壓控制不理想的患者,需要加用中藥配合治療。在使用西藥的同時使用中藥,一方面可以更好地控制血壓,另一方面還能有效地預防靶器官損害,改善臨床癥狀,提高生活質量。

二、西醫(yī)治療

高血壓的治療,首先要全面評估患者高血壓分級是否存在危險因素,確定高血壓的危險度,然后制定合理的方案給予治療。心血管疾病常見危險因素包括吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經后的女性、心血管疾病家族史等。高血壓的治療包括非藥物治療和藥物治療。

低度危險組:治療以改善生活方式為主的非藥物治療或中醫(yī)藥整體辨證調理為主。無效者,再選擇合理的西藥予以治療。

中度危險組:治療除改善生活方式外,給予藥物治療。

高度危險組:必須藥物治療。

極高危險組:必須盡快給予強化治療。

(一)非藥物治療

所有高血壓患者初步診斷后,均應立即采取以改善生活方式為主的非藥物治療,非藥物治療包括限制鈉鹽、合理膳食、控制體重、限制煙酒、適當運動、減輕工作壓力、保持樂觀心態(tài)和充足睡眠等。

(二)藥物治療

1.利尿劑(Diuretic) 用于輕、中度高血壓,適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、難治性高血壓、心力衰竭合并高血壓的治療。(1)噻嗪類1氫氯噻嗪,每次12.5~25mg,每日1~2次,口服;2氯噻酮,每次12.5~25mg,每日1次。此類藥物易引起低血鉀及血糖、血尿酸、血膽固醇增高,因此,糖尿病、高脂血癥慎用,痛風患者禁用。

(2)袢利尿劑 呋塞米,每次20~40mg,每日1~2次。利尿作用強而迅速,可致低血鉀、低血壓。腎功能不全者慎用。

(3)保鉀利尿劑

1螺內酯,每次20mg,每日2次;2氨苯蝶啶,每次50mg,每天1~2次。本類藥物可引起高血鉀,不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑合用,腎功能不全者禁用。

此外,吲達帕胺兼有利尿及鈣拮抗作用,能有效降壓而較少引起低血鉀,它可從腎外(膽汁)排出,可用于腎衰竭患者,有保護心臟的作用。

高脂血癥及糖尿病患者慎用。常用劑量每次2.5~5mg,每日1次。

2.β受體阻滯劑(βreceptorblocker) 通過腎素釋放的抑制、神經遞質釋放的減少、心排出量降低等達到降低血壓的目的。1、2級高血壓患者比較適用,尤其是心率較快的中青年患者,或合并有心絞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態(tài)的高血壓患者。常用制劑:1美托洛爾,每次25~50mg,每日2次;2阿替洛爾,每次50~100mg,每日1次;3阿羅洛爾,每次10mg,每日2次;4比索洛爾,每次5~10mg,每日1次;5卡維地洛(兼有α受體阻滯作用),每次12.5~25mg,每日1次。本類藥物有抑制心肌收縮力、房室傳導時間延長、心動過緩、支氣管痙攣等副作用,可能有影響糖、脂肪代謝等不良反應,因此不宜用于支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病等。慎用于充血性心力衰竭,酌情用于糖尿病及高脂血癥患者。不宜與維拉帕米合用。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者用藥后不宜突然停用,因可誘發(fā)心絞痛,切忌突然停藥,以免引起反跳。

3.鈣通道拮抗劑(calciumchannelblocker,CCB) 可用于中、重度高血壓的治療,適宜于單純性收縮壓增高的老年病患者。CCB有維拉帕米、地爾硫和二氫吡啶類。前二者抑制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜應用于心力衰竭、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯患者。二氫吡啶類近年來發(fā)展迅速,對心肌收縮性、傳導性及自律性的抑制少,應用較為普遍。

常用藥物有:1硝苯地平,每次5~10mg,每日3次;2硝苯地平緩釋片,每次30~60mg,每日1次,或每次10~20mg,每日2次;3硝苯地平控釋片,每次30~60mg,每日1次;4尼群地平,每次10mg,每日2次;5非洛地平緩釋片,每次2.5~10mg,每日1次;6氨氯地平,每次5~10mg,每日1次;7拉西地平,每次4~6mg,每日1次。硝苯地平由于使血管擴張、反射性交感神經興奮,可出現(xiàn)心率加快、顏面潮紅、頭痛、下肢浮腫等不良反應,尤以短效制劑明顯,其交感激活作用對冠心病的預防不利,故不宜長期應用,而長效制劑不良反應明顯減少,降壓平穩(wěn)持久、患者耐受好、依從性高可長期應用。

4.血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI) 可以用于各種類型、各種程度的高血壓,ACEI具有改善胰島素抵抗和改善蛋白尿的作用,對伴有心力衰竭、左心室肥大、心肌梗死后、房顫、蛋白尿或微量白蛋白尿、慢性腎臟疾病、代謝綜合征、糖耐量降低及糖尿病腎病等合并癥尤為適宜。妊娠高血壓、嚴重腎衰竭、高血鉀者禁用。常用藥物:1卡托普利,每次12.5~50mg,每日2~3次;2依那普利:每次10~20mg,每日2次;3貝那普利,每次10~20mg,每日1次;4培哚普利,每次4~8mg,每日1次;5賴諾普利,每次10~20mg,每日1次;6福辛普利,每次10~40mg,每日1次。ACEI常見的不良反應為刺激性干咳,其發(fā)生率為10%~20%,可能與體內緩激肽增多有關,停藥后可消失,少數(shù)患者有皮疹及血管神經性水腫。血肌酐超過3mg/dL時慎用,應定期監(jiān)測血肌酐及血鉀水平。

5.血管緊張素II受體阻滯劑(angiotensinIIreceptorblocker,ARB) 從受體水平阻斷AngII的收縮血管、水鈉潴留及細胞增生等不良作用,使血管擴張,血壓下降,同時還有保護腎功能、延緩腎病進展、逆轉左心室肥厚、抗血管重構等作用,總體作用明顯優(yōu)于ACEI。常用藥物:1氯沙坦,每次25~100mg,每日1次;2纈沙坦,每次80~160mg,每日1次;3厄貝沙坦,每次150~300mg,每日1次;4坎地沙坦,每次4~8mg,必要時可增至12mg,每日1次。此類藥物不良反應較少,可能有輕微頭痛、水腫等,一般不引起刺激性干咳。其治療對象和禁忌證與ACEI相同,用于不耐受ACEI的干咳患者。

6.α受體阻滯劑(αreceptorblocker) 一般不作為高血壓的首選藥。適用于高血壓伴前列腺增生等患者,也用于難治性高血壓患者的治療。α受體阻滯劑最主要的不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性,最好住院時使用。常用藥物:1哌唑嗪,每次0.5~2mg,每日3次;2特拉唑嗪,每次1~8mg,每日1次。α受體阻滯劑因副作用較多,目前不主張單獨使用,但是在復方制劑或聯(lián)合用藥治療時還在使用。

7.腎素抑制劑 為一類新型RAS阻滯降壓藥,其代表藥為阿利吉倫,每次150~300mg,每日1次。妊娠高血壓禁用。8.其他 復方羅布麻葉片、復降片、珍菊降壓片等降壓作用溫和,價格低廉,可酌情選用。

(三)降壓藥物的合理應用

1.降壓應用的基本原則

(1)小劑量 初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量,并根據(jù)需要逐步增加劑量。

(2)優(yōu)先選擇長效制劑 盡可能使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。如使用中、短效制劑,則需每天2~3次用藥,以達到平穩(wěn)控制血壓。

(3)聯(lián)合用藥 以增加降壓效果又不增加不良反應,在低劑量單藥治療療效不滿意時,可以采用兩種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實上,2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯(lián)合治療。對血壓≥160/100mmHg或高于目標血壓20/10mmHg或高危及以上患者,起始即可采用小劑量兩種藥聯(lián)合治療,或用小劑量固定復方制劑。

(4)個體化 根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力,選擇適合患者的降壓藥物。

2.用藥選擇 1合并心力衰竭者選用利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑,不宜選用α受體阻滯劑及CCB;2輕度腎功能不全者可用ACEI;3老年人收縮期高血壓宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類;4糖尿病患者用ACEI和ARB,也可用CCB;5冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死后患者選用β受體阻滯劑或ACEI,穩(wěn)定性心絞痛可用CCB;6高脂血癥用CCB、ACEI,不宜用β受體阻滯劑及利尿劑;7妊娠者用甲基多巴、美托洛爾、硝苯地平,不宜用ACEI、ARB;8腦血管動脈硬化用ACEI、CCB;9中年舒張期高血壓可用長效CCB、ACEI;10合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病者不宜用β受體阻滯劑;痛風不宜用利尿劑;心臟傳導阻滯者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類CCB。

3.降壓目標及應用方法 高血壓患者的治療目標,目前一般主張降低血壓至控制目標值(140/90mmHg以下)或理想水平(120/80mmHg以下)。對于糖尿病、慢性腎臟疾病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓者,血壓控制目標值<130/80mmHg。老年高血壓患者血壓降至150/90mmHg以下,如果能耐受,可進一步降至140/90mmHg以下,大于80歲高齡老人血壓目標值<150/90mmHg。高血壓通常需要長期治療,治療后血壓滿意控制,可以逐步減少藥物劑量或以最低藥物劑量維持。但高血壓患者在治療期間,不可突然停藥,否則會使血壓迅速上升,或發(fā)生停藥綜合征(血壓迅速升高、心悸、煩躁、多汗、心動過速等),合并冠狀動脈粥樣硬化心臟病者,可出現(xiàn)心絞痛發(fā)作或嚴重心律失常。大多數(shù)無并發(fā)癥的患者可單獨或聯(lián)合用藥,治療應從小劑量開始。臨床實際應用時,患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、降壓療效、不良反應以及藥物費用等,都有可能影響降壓藥的具體選擇。目前認為,2級高血壓患者在開始時就可以采用聯(lián)合治療。聯(lián)合治療應采用不同降壓機理的藥物,我國臨床主要推薦應用優(yōu)化聯(lián)合治療方案。

(四)高血壓危重癥的處理原則及治療

1.處理原則 高血壓急癥的患者應進入急診搶救室或加強監(jiān)護室,持續(xù)監(jiān)測血壓;盡快應用適合的降壓藥;酌情使用有效的鎮(zhèn)靜藥以消除患者恐懼心理;并針對不同的靶器官損害給予相應的處理。

高血壓急癥需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。在治療前要明確用藥種類、用藥途徑、血壓目標水平和降壓速度等。在臨床應用時需考慮到藥物的藥理學和藥代動力學作用,對心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流動力學的影響,以及可能發(fā)生的不良反應。理想的藥物應能預期降壓的強度和速度,作用強度可隨時調節(jié)。

在嚴密監(jiān)測血壓、尿量和生命體征的情況下,應視臨床情況的不同使用短效靜脈降壓藥物。降壓過程中要嚴密觀察靶器官功能狀況,如神經系統(tǒng)癥狀和體征的變化,胸痛是否加重等。由于已經存在靶器官的損害,過快或過度降壓容易導致組織灌注壓降低,誘發(fā)缺血事件。所以起始的降壓目標不是使血壓正常,而是漸進地將血壓調控至安全的水平,最大程度地防止或減輕心、腦、腎等靶器官損害。

一般情況下,初始階段(數(shù)分鐘到1小時內)血壓控制的目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%。在隨后的2~6小時內將血壓降至較安全水平,一般為160/100mmHg左右,如果可耐受這樣的血壓水平,臨床情況穩(wěn)定,在以后24~48小時逐步降低血壓達到正常水平。降壓時需充分考慮到患者的年齡、病程、血壓升高的程度、靶器官損害和合并癥的臨床狀況,因人而異地制定具體的方案。如果患者為急性冠狀動脈綜合征或以前沒有高血壓病史的高血壓腦病(如急性腎小球腎炎、子癇所致等),初始目標血壓水平可適當降低。若為主動脈夾層動脈瘤,在患者可以耐受的情況下,降壓的目標應該低至收縮壓100~110mmHg,

一般需要聯(lián)合使用降壓藥,并要重視足量β受體阻滯劑的使用。降壓的目標還要考慮靶器官特殊治療的要求,如溶栓治療等。一旦達到初始靶目標血壓,可以開始口服藥物,靜脈用藥逐漸減量至停用。

2.治療

(1)迅速降壓 通過靜脈用藥迅速使血壓降至160/100mmHg以下。1硝普鈉50~100mg加入5%葡萄糖注射液500mL,避光靜脈滴注。開始10μg/min,密切觀察血壓,每5~10分鐘可增加5μg/min,直至血壓得到滿意控制后維持。2硝酸甘油25mg加入5%葡萄糖注射液500mL中,以5~10μg/min靜脈滴注,每5~10分鐘可增加5~10μg至20~50μg/min。3尼卡地平,靜脈滴注從0.25μg/(kg·min)開始,密切觀察血壓,逐步增加劑量,可用至6μg/(kg·min)。4烏拉地爾10~50mg,靜脈注射,通常用25mg,如血壓無明顯降低,可重復使用,然后予50~100mg于100mL液體內靜滴維持,滴速為0.4~2mg/min,根據(jù)血壓調節(jié)。5拉貝洛爾,50mg加入5%葡萄糖注射液40mL中以5mg/min的速度靜脈注射,15分鐘后無效者,可重復注射,3次無效則停用。

(2)降低顱內壓 速尿20~80mg,靜脈注射。20%甘露醇250mL,30分鐘內靜脈滴入,每4~6小時1次。

(3)制止抽搐 地西泮10~20mg緩慢靜脈注射。苯巴比妥0.1~0.2mg肌肉注射。10%水合氯醛10~15mL保留灌腸。

三、中醫(yī)治療

(一)辨證論治

1.肝陽上亢證

癥狀:頭暈頭痛,口干口苦,面紅目赤,煩躁易怒,大便秘結,小便黃

赤,舌質紅,苔薄黃,脈弦細有力。

治法:平肝潛陽。

方藥:天麻鉤藤飲加減。陽亢化風者,加羚羊角粉、珍珠母以鎮(zhèn)肝息風。

2.痰濕內盛證

癥狀:頭暈頭痛,頭重如裹,困倦乏力,胸悶,腹脹痞滿,少食多寐,

嘔吐痰涎,肢體沉重,舌胖苔膩,脈濡滑。

治法:祛痰降濁。

方藥:半夏白術天麻湯加減。痰熱蘊結者,加天竺黃、黃連以清熱化痰;脾虛濕困者,加砂仁、藿香、焦神曲以健脾化濕。

3.瘀血阻竅證

癥狀:頭痛經久不愈,固定不移,頭暈陣作,偏身麻木,胸悶,時有心

前區(qū)痛,口唇發(fā)紺,舌紫,脈弦細澀。治法:活血化瘀。

方藥:通竅活血湯加減。氣虛明顯者,加黃芪、黨參以補氣活血;陽虛明顯者,加仙茅以溫陽化瘀;陰虛火旺者,加龜板、鱉甲以養(yǎng)陰清火。

4.肝腎陰虛證

癥狀:頭暈耳鳴,目澀,咽干,五心煩熱,盜汗,不寐多夢,腰膝酸軟,大便干澀,小便熱赤,舌紅少苔,脈細數(shù)或細弦。

治法:滋補肝腎,平潛肝陽。

方藥:杞菊地黃丸加減。心腎不交者,加阿膠、雞子黃、酸棗仁、柏子仁等交通心腎,養(yǎng)心安神。

5.腎陽虛衰證

癥狀:頭暈眼花,頭痛耳鳴,形寒肢冷,心悸氣短,腰膝酸軟,遺精陽痿,夜尿頻多,大便溏薄,舌淡胖,脈沉弱。

治法:溫補腎陽。

方藥:濟生腎氣丸加減。

(二)常用中藥制劑

1.松齡血脈康膠囊 功效:活血化瘀,平肝潛陽。適用于瘀血內阻、肝陽上亢證。用法:口服每次3粒,每日3次。

2.天麻鉤藤顆粒包,每日3次。功效:平肝潛陽。適用于肝陽上亢證。用法:口服每次1

3.養(yǎng)血清腦顆粒 功效:養(yǎng)血平肝,活血通絡。適用于血虛肝旺證。用法:口服,每次4g,每日3次。

4.六味地黃丸 功效:滋陰補腎。適用于腎陰虧損證。用法:口服,每次1粒,每日2次。

5.金匱腎氣丸 功效:溫補腎陽,化氣行水。適用于腎虛證。用法:口服,每次1丸,每日2次。

【預后 】

高血壓是心、腦、腎等重要臟器損害常見而主要的危險因素。高血壓病程越長,靶器官損害越嚴重。一些輕度高血壓患者,經適當綜合治療,可以治愈;大多數(shù)患者堅持合理用藥,改變生活方式,可以改善癥狀,延緩并發(fā)癥出現(xiàn);若治療不當可出現(xiàn)心、腦、腎等嚴重并發(fā)癥,危及生命。

【預防與調護 】

高血壓及其引起的心腦血管疾病居于目前疾病死亡原因的首位,因此應及早發(fā)現(xiàn)、及時治療、堅持服藥,盡量防止及逆轉靶器官的損害,減少其嚴重后果。

根據(jù)不同的情況進行針對性預防。高血壓的預防一般分為三級:一級預防是針對高危人群和整個人群,以社區(qū)為主,注重使高血壓易感人群通過減輕體重、改善飲食結構、戒煙、限酒、增加體育活動等預防高血壓病的發(fā)生;二級預防是針對高血壓患者,包括一切預防內容,并采用簡便、有效、安全的藥物進行治療;三級預防是針對高血壓重癥的搶救,預防其并發(fā)癥的產生和死亡。

做好健康教育工作,保持健康的生活方式。注意勞逸結合,精神樂觀,睡眠充足,保持大便通暢,多吃低熱量、高營養(yǎng)的食物,少鹽、少糖、少油。