本研究鑒定了一種新型IncRNA，被稱為代謝誘導(dǎo)的腫瘤激活因子，其在肝細胞癌中上調(diào)并且有助于癌轉(zhuǎn)移。MITA1，一種通過核RNA測序發(fā)現(xiàn)的富含染色質(zhì)的IncRNA，被能量應(yīng)激顯著誘導(dǎo)。MITA1的這種誘導(dǎo)受LKB1-AMPK途徑及DNA甲基化的控制。敲除MITA1能夠顯著抑制體外肝細胞癌的遷移和侵襲，以及體內(nèi)肝細胞癌的轉(zhuǎn)移。在機制上，MITA1促進上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，這是癌轉(zhuǎn)移的早期和中心步驟，其可能部分歸因于Slug轉(zhuǎn)錄的增加。MITA1缺陷將降低間充質(zhì)細胞標(biāo)記物的表達，特別是Slug，而Slug過表達可極大損害MITA1缺乏對HCC遷移和侵襲的影響。相應(yīng)地，HCC組織中MITA1和Slug前提的水平之間存在正相關(guān)。

本研究數(shù)據(jù)顯示，MITA1是HCC轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵驅(qū)動因素，新發(fā)現(xiàn)的AMPK-MITA1-Slug軸具有成為HCC治療策略的潛在可能。

文摘報道：

吉林大學(xué)第一醫(yī)院 感染病中心 肝病科 

李健 郭曉林