10年前，有研究發(fā)現骨髓干細胞(CD34+、CD133+)在發(fā)生肝損傷時遷徙到肝臟，并分化為肝細胞樣細胞，參與肝損傷的修復。

粒細胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)是含175個氨基酸的人工重組蛋白，也是最強的骨髓干細胞動員因子，G-CSF還能刺激肝臟祖細胞增殖。隨機對照研究證實，G-CSF顯著增加ACLF患者、肝硬化失代償患者的生存時間，降低膿毒血癥的發(fā)生率，接受G-CSF的患者在各時間點CTP、MELD評分(1周到數月)顯著低于對照組。G-CSF增加患者外周血中性粒細胞和CD34+細胞數目，還增加了肝組織內CD34+細胞的浸潤，但不清楚增加的中性粒細胞和CD34+細胞數目與療效間的關系。

全身炎癥反應綜合征是ACLF的特點，包括中性粒細胞在內的大量炎細胞浸潤肝臟，導致肝實質破壞，過強的免疫應答是ACLF發(fā)病機制的假說。ACLF患者使用糖皮質激素的目的就在于抑制異常的炎癥反應，而G-CSF增強免疫的效應顯然與“免疫過強假說”相悖。G-CSF最顯著的作用在于降低了感染尤其是膿毒血癥的發(fā)生，G-CSF對肝臟和全身免疫的調節(jié)作用還有待進一步的基礎研究。

未來的臨床研究除了要進一步擴大規(guī)模，還需要探索最佳劑量、給藥時間間隔、尋找療效預測因子。由于價格相對低廉，如果更大規(guī)模的臨床試驗證實其療效，可以預見G-CSF將會成為未來肝衰竭治療的重要手段。