腎血管性高血壓如何診治，一文讀懂

武雁雄飛 2020-01-14

展開全文

降壓更護腎，奧美沙坦酯是優(yōu)先選擇。

在高血壓病中，原發(fā)性高血壓約占90%，在繼發(fā)性高血壓中又以腎血管性和內(nèi)分泌性為主要原因。腎血管性高血壓主要是指由于腎動脈狹窄引起的腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）從而引發(fā)的高血壓。

在2020年的第一場青年演說家的直播中，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院高血壓中心副主任醫(yī)師馬文君入駐直播間，從細節(jié)入手和大家分享了Secondary Hypertension（繼發(fā)性高血壓）的診治要點。同時，中國人民解放軍總醫(yī)院（301醫(yī)院）心內(nèi)科主任醫(yī)師董蔚和北京大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科主任醫(yī)師周菁也參與了本次討論。直播間有哪些精彩的學(xué)術(shù)觀點碰撞呢？一起來回顧一下吧！

01 腎動脈狹窄從何而來，該如何治療？

腎動脈狹窄是指單側(cè)或雙側(cè)腎動脈及其分支狹窄直徑減少>50%，狹窄兩端峰值壓差>20 mmHg或平均壓差>10 mmHg的情況，而腎血管性高血壓就是由腎動脈狹窄造成的腎臟血流減少導(dǎo)致的血壓升高。因此，腎動脈狹窄是導(dǎo)致腎血管性高血壓的關(guān)鍵因素。

腎動脈狹窄的病因動脈粥樣硬化、大動脈炎及纖維肌性發(fā)育不良。近十幾年來，動脈粥樣硬化已取代大動脈炎成為目前腎動脈狹窄的首要病因。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄多見于年齡≥55歲、合并心血管病危險因素較多的患者，這類患者的狹窄以近段多見。對于動脈粥樣硬化的治療，主要是針對危險因素的干預(yù)，包括戒煙、降脂、控制血壓、抗血小板和降糖治療等，控制血壓十分重要。

而大動脈炎性腎動脈狹窄多見于年輕女性（<40歲）、合并心血管病危險因素少。患者的腎動脈狹窄以開口多見，對大動脈炎合并動脈粥樣硬化者，需及早給予他汀類降脂藥治療。

纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia, FMD）在腎動脈發(fā)生的幾率為75%-80%，多數(shù)大型病例系列研究顯示，約90%的病例是女性。而在腎血管性高血壓患者中，35%-50%的兒童和5%-10%的60歲以下成人存在FMD。

由此可見，腎血管性高血壓患者應(yīng)在控制血壓的同時，對腎臟進行保護，避免進一步損害腎功能。

02 降壓、護腎需兼得，應(yīng)采取怎樣的策略？

阻斷RAAS是改善腎功能的核心環(huán)節(jié)。在RAAS中血管緊張素II（AngII）在腎臟損傷中起了非常重要的作用：既可以通過直接收縮血管，升高血壓水平和增加腎小球毛細血管內(nèi)的壓力，從而造成腎損害；又可以通過刺激腎臟細胞分泌各種細胞因子和細胞外基質(zhì)而造成腎損害。

因此，對RAAS進行阻斷不僅能降低血壓，改善腎小球的高壓、高灌注和高濾過狀態(tài)，還可以改善腎小球濾過膜的選擇通透性，減少尿蛋白。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體抑制劑（ARB）是臨床上用來阻斷RAAS的主要降壓藥物，不僅有良好的降壓效果，同時對由高血壓引起的心、腦、腎合并癥的發(fā)生也有明顯保護作用。

ARB可以阻斷AngII與AT1受體結(jié)合，干擾下游信號反應(yīng)，并預(yù)防心血管和腎臟疾病的發(fā)生。同時，ARB還可以通過血壓和非血壓依賴效應(yīng)保護靶器官，降低蛋白尿水平。

另外，單側(cè)腎動脈狹窄并不是RAAS抑制劑的使用禁忌，只有雙側(cè)腎動脈狹窄患者才應(yīng)禁止使用。作為最新一代ARB類藥物奧美沙坦酯，獨具的2條側(cè)鏈以及4個AT1受體結(jié)合位點的結(jié)構(gòu)特征，可以保證其對AT1受體的0激活，滿足24小時平穩(wěn)降壓的要求。

正是因為奧美沙坦酯獨特的作用機制，眾多循證醫(yī)學(xué)證實，奧美沙坦具有更強的降壓作用和更好的腎功能保護作用。

ROADMAP研究證明：奧美沙坦酯可以顯著延緩首次出現(xiàn)微量白蛋白尿（MAU）時間，且這一風(fēng)險降低獨立于降壓作用。

腎血管性高血壓如何診治，一文讀懂