在我國，成年人每3個人就有1個有高血壓！

如此夸張的數(shù)據(jù)背后，往往隱藏著人們對高血壓的忽視態(tài)度。

高血壓的形成并不是一蹴而就的，它需要一個漫長的過程。

早期得了高血壓，很多人絲毫覺察不到。只是簡單地覺得自己有點頭暈、疲乏等感覺，但是總的來講似乎“可以忍忍”。

這一忍確實可能見效，因為很多人很快頭暈等表現(xiàn)就消失了。但是，這次“成功策略”卻很可能讓人產(chǎn)生一個誤解：我們沒有大問題！

于是，以后每次出現(xiàn)這種頭暈等情況時，他很可能都會選擇“忍”這樣一種策略。

但是，忘了頭暈其實是機體在告訴我們，我們的身體出問題！

最終，很多人會在忍到無法再忍時，選擇醫(yī)療救助，但是，此時的血壓問題很可能已經(jīng)不輕了。

遺傳和生活習(xí)性與高血壓密切相關(guān)

客觀來講，高血壓的病因很復(fù)雜。其中，很大程度上與遺傳和生活習(xí)慣有關(guān)。

當(dāng)然，我們這里所說的是原發(fā)性高血壓，其他原因引起的高血壓不在考慮范疇。

大約60%的高血壓病人都有家族史。而目前基因?qū)W上認(rèn)為，高血壓是一種多基因遺傳所致，約30%-50%的高血壓病人有遺傳背景。

除了遺傳，生活習(xí)性可顯著影響高血壓的形成。

比如，長期的精神緊張、情緒波動異常等因素可引起高血壓。

飲食結(jié)構(gòu)的不合理，也被認(rèn)為與高血壓密切相關(guān)。比如，食入過多食鹽、大量飲酒、經(jīng)常大魚大肉等。

食咸文化與高血壓

食咸習(xí)慣在中國的很多地區(qū)都非常流行。

為什么中國人如此鐘愛咸味呢？

有人認(rèn)為這可能與中國人的文化有關(guān)。

在古代，鹽是生活必需品，但也是珍貴之物。

尤其是古代，人們勞作的強度很大，補充鹽是一項非常重要的事情。

所以，當(dāng)人們拿出酒菜招待客人時，為了表達自己的待客熱情，會拼命往菜里放鹽，似乎放的越咸就代表主人待人大方。

此外，鹽在古代可以用來腌漬食物，以防腐敗。但是，這種儲備的食物自然難免是“很咸”的。

于是，在這樣一種歷史文化積淀下，食咸就成了風(fēng)俗習(xí)慣。

漸漸有的人不吃“很咸”就很不自在。

但是，吃下過多食鹽在現(xiàn)代社會中，顯然就早已失去了它原有的意義了。

因為我們并不需要像以往那樣大強度勞作，所以過多的鹽無法有效排出，這就為高血壓的形成帶來了隱患。

食咸是怎樣導(dǎo)致高血壓的？

并不是說食咸就一定會得高血壓，但是，對于有高血壓家族史，且飲食長期過咸的人群來說，規(guī)避這份風(fēng)險還是十分重要的。

• 鈉離子對細(xì)胞極其重要

鈉離子對細(xì)胞來講，極其重要。很多細(xì)胞生理活動都與鈉離子有關(guān)。

人細(xì)胞的細(xì)胞膜由磷脂雙分子層構(gòu)成骨架，其上零星點綴了很大蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)是生命的活性物質(zhì)，很多生命活動都必須依靠其來執(zhí)行。

在細(xì)胞膜上就有一些蛋白質(zhì)，承擔(dān)著運轉(zhuǎn)物質(zhì)運輸?shù)摹?/strong>

為什么細(xì)胞膜上要有這么一些蛋白質(zhì)來負(fù)責(zé)物質(zhì)運輸呢？

因為磷脂雙分子層密密麻麻地排列，只有比其間隙小的物質(zhì)才可以穿過去，而其他的物質(zhì)就只能呆在細(xì)胞外。

比如水分子就可以自由穿過，而鈉離子是一種無法自由穿透細(xì)胞膜的離子。

在細(xì)胞膜上就存在著這么一種蛋白質(zhì)，叫做鈉-鉀離子泵。它可以將細(xì)胞內(nèi)的3個鈉離子泵出細(xì)胞外，而又將細(xì)胞外的2個鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)。

為什么要這么做呢？

因為如此就可以造成細(xì)胞膜外的鈉離子濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外。

具體來講，細(xì)胞膜外的鈉離子濃度大約是細(xì)胞內(nèi)的15倍，而細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度是細(xì)胞外的30倍。

如此懸殊的濃度差，是為了細(xì)胞的一些生理活動來服務(wù)的。

因為當(dāng)細(xì)胞膜上的離子通道打開時，它們可以快速的進入細(xì)胞內(nèi)，如此便可以在細(xì)胞膜上產(chǎn)生電流，而這個電流對于細(xì)胞間相互進行信息傳遞至關(guān)重要。

比如，下圖細(xì)胞上的動作電位產(chǎn)生的過程。

• 食入過量食鹽導(dǎo)致血容量增加

當(dāng)人食入過多食鹽時，勢必會造成細(xì)胞外的鈉離子濃度超過了原先的濃度差，此時細(xì)胞外-內(nèi)的濃度差要大于原先的濃度差，于是就可以將細(xì)胞內(nèi)的水分子吸引至細(xì)胞外。此時細(xì)胞就脫水了。

為什么水會由溶液濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)運轉(zhuǎn)呢？

這是因為鈉離子等物質(zhì)擁有的極性會吸引著水分子向其運動。而濃度高一側(cè)的離子吸引力更大，所以水會更多地流向該側(cè)。

比如，下圖中左側(cè)為放入了大量食鹽的溶液（高滲溶液），中間與正常血漿濃度的食鹽溶液（等滲溶液），右側(cè)為低于正常血漿濃度的食鹽溶液（低滲溶液）。

此時，我們就可以看見，在低滲溶液中，紅細(xì)胞會吸水脹大，甚至破裂。而在高滲溶液中，紅細(xì)胞在其內(nèi)就會“皺縮”起來。

如果我們食入大量食鹽之后，組織細(xì)胞傾向于“皺縮“，這顯然會嚴(yán)重影響細(xì)胞的正常功能。

所以，細(xì)胞們會將這份信息感覺傳遞給大腦，告訴大腦“我們快死了”。

而大腦此時就會告訴你，“我渴了”。于是，你就會飲水，來稀釋細(xì)胞外過度的鈉離子濃度。

但是，這么一來，你就喝下了大量的水，打比方原本血管里只有4L血液，此時就可能有4.5L。這些多出來的血容量，就會擠壓血管壁，導(dǎo)致血管壓力增加。

于是，高血壓就形成了。

• 食入過量食鹽可導(dǎo)致微小動脈平滑肌功能異常

當(dāng)然，實際高血壓的形成是一個非常復(fù)雜的過程。因為血管自身也會有調(diào)節(jié)機制，比如在動脈血管壁上，不僅存在彈性纖維細(xì)胞，還有平滑肌。

人體的血流不可能無時不刻都是保持不變的，比如有時候我們出現(xiàn)一些緊急特殊情況，大量運動后出汗，此時血管里的容量顯然會減少。而此時，平滑肌就會收縮，血管管徑變小，從而來使得血壓保持穩(wěn)定，這樣機體的各個地方的組織細(xì)胞就不會得不到血液滋潤。

當(dāng)然，如果喝下大量的水，血容量大幅增加，此時血管平滑肌會舒張，來使得血壓下降，以免血壓過高導(dǎo)致血漿撐破血管壁。

理論上，當(dāng)人吃咸了之后，會不自覺的喝水引起血容量增加，平滑肌會舒張以保持血壓不至于過高。

但是，實際情況卻是相反。

當(dāng)人長期食咸，可引起微小動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈉離子增多，而在該細(xì)胞上存在著一種叫做鈉-鈣離子交換蛋白。它的作用和鈉鉀泵的原理是類似的，只不過它的目的是將一個鈣離子排出細(xì)胞外，同時換入3個鈉離子。

如果細(xì)胞內(nèi)的鈉離子數(shù)量已經(jīng)足夠多了的話，自然該離子交換蛋白就不工作了。

于是，細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度就會升高。

而平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子是重要的啟動平滑肌收縮的因子，于是，這些平滑肌就會傾向于收縮。

如此，就進一步導(dǎo)致血壓升高了。

• 腎臟排鈉能力下降也是重要誘因

此外，有充分證據(jù)表明，腎臟在維持血容量、心輸出量和血壓三方面有著重要的調(diào)節(jié)作用。

以往都傾向認(rèn)為，腎臟是血壓過高的受害者。比如，下圖是腎動脈的血液經(jīng)過腎小球過濾后產(chǎn)生尿液的過程。

如果血壓過高，將會導(dǎo)致腎小球受損。時間一長，可導(dǎo)致慢性腎炎。

但是，后來的研究卻發(fā)現(xiàn)，腎臟可能在引起高血壓上扮演者極其重要的角色。而這部分原因很大程度上可能與遺傳有關(guān)。

比如，很多高血壓病人的子女，雖然血壓顯示正常，但是他們的腎動脈等的血流動力學(xué)卻呈現(xiàn)異常。

而且研究者發(fā)現(xiàn)，將高血壓個體的腎臟移植給另一個血壓正常的個體，可致后者發(fā)生高血壓。

腎臟是重要的通過尿液排鈉的途徑。但是，很多高血壓病人存在著某種程度上的腎排鈉能力缺陷。這可能也是重要的導(dǎo)致高血壓的原因。

而這部分人攝入過多食鹽，罹患高血壓的概率明顯要高很大！

結(jié)語

總的來講，導(dǎo)致高血壓的原因有很多。

但是，長期食用過多食鹽，對某些易感高血壓人群，是個非常重要的誘因。

最關(guān)鍵地是，罹患高血壓需要一個過程，而且年輕時一般不會得，所以很容易產(chǎn)生僥幸或忽視心理。

而這給食咸引起高血壓帶來了可能。

所以，為了健康，請在舀起鹽粒時慎重！