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      一氧化碳中毒應(yīng)重點(diǎn)防治遲發(fā)腦病

       Sumstudy 2020-01-31
           急性CO中毒的診治臨床已積累不少經(jīng)驗(yàn),但其引起的遲發(fā)性腦病,卻逐年增加,已從三、四十年前的3-5%,劇增到30-35%,其與急性CO中毒截然不同,主要是以癡呆為主要表現(xiàn)的精神異常,且伴有錐體外系和錐體系損害,個(gè)別人還可出現(xiàn)癥狀性癲癇、頂葉綜合征等,嚴(yán)重影響患者工作及生活能力,也給社會(huì)增加很大負(fù)擔(dān),必須給以高度重視。

          首先應(yīng)做好鑒別診斷

      急性CO 中毒尤其注意與如下幾個(gè)疾病的鑒別:(1)缺氧性窒息   發(fā)生于能造成氧含量下降的環(huán)境,臨床可見典型的缺氧性生理生化改變,病人呼出氣無特殊臭味,HbCO、氰化物等檢測(cè)陰性。若同時(shí)有CO2 中毒存在,則血?dú)夥治隹梢妱?dòng)脈血二氧化碳分壓明顯上升。(2)氰化物中毒   中毒后如無呼吸抑制,其動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度可無明顯異常,但動(dòng)靜脈血氧分壓差明顯縮小。患者衣物和呼出氣帶杏仁味,呼吸極度困難。血液中可見氰含量明顯上升,尿中硫氰酸鹽含量亦上升。(3)硫化氫中毒   血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)與氰化物相似,但衣物和呼出氣帶有臭蛋味,血中硫化血紅蛋增高,血、尿硫酸鹽含量增加,血、尿中有關(guān)氰化物的檢測(cè)為陰性。

      CO 中毒遲發(fā)腦病則要注意與帕金森病、藥物(酚噻嗪類、利血平、胃復(fù)安、α甲基多巴)或毒物(錳、鋰、二硫化碳等)、外傷性腦病、腦動(dòng)脈硬化等病的鑒別。CO 中毒史、發(fā)病前明確的“假愈期”、精神癥狀為主的臨床表現(xiàn),以及缺乏上述藥物服用史、外傷及動(dòng)脈硬化慢性病史。                              其特征性表現(xiàn)多在CO 中毒癥狀消失后至少48 小時(shí)才出現(xiàn),均有助于鑒別診斷。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),如頸靜脈血液流變學(xué)、腦MRI、腦電生理以及某些血液生化指標(biāo)(如S100β蛋白、髓鞘堿性蛋白)等,也有助于提前發(fā)現(xiàn)異常,重點(diǎn)時(shí)間段為中毒后7 天、14 天及21 天。

         脫水治療要配合補(bǔ)液

          CO 無特殊解毒劑,治療的首要措施是盡快脫離CO 環(huán)境。CO 的典型毒性是窒息,給氧既是對(duì)癥治療,也可加速CO 排出,故也是解毒治療,是治療的另一關(guān)鍵所在。缺氧誘發(fā)的腦水腫是腦細(xì)胞供氧進(jìn)一步受限的主要原因,必須予以切斷,這也是預(yù)防遲發(fā)腦病的最重要環(huán)節(jié)。其他措施如適度低溫冬眠、大劑量糖皮質(zhì)激素、ATP 或能量合劑、促進(jìn)腦代謝藥物及限水利尿等均是CO 中毒的經(jīng)典治療原則。

          但近年研究發(fā)現(xiàn),CO 中毒時(shí)腦內(nèi)已呈現(xiàn)血液濃縮、血黏滯度增加、血流淤滯等異常,且此時(shí)腦內(nèi)主要為細(xì)胞水腫,脫水治療并無助于此種水腫的改善,反有惡化腦循環(huán)、加重腦缺氧之虞。因此,宜在液體出入量平衡的基礎(chǔ)上,邊脫水邊緩慢輸液,而非一味強(qiáng)調(diào)液體負(fù)平衡。對(duì)于CO 中毒所致的昏迷,目前更注重維持足夠的腦灌注壓,氧和葡萄糖供應(yīng)也至關(guān)重要,因腦組織并不儲(chǔ)存此類物質(zhì)。

          過度氧療即便對(duì)急性CO中毒也是弊大于利

          盡快給氧,尤其是早期使用高壓氧,一直是治療CO 中毒的重要措施。近年研究認(rèn)為,CO在體內(nèi)并無蓄積性,缺氧性損傷亦不會(huì)被供氧治愈,在中止CO 接觸后仍持續(xù)給予高濃度、高張力氧,常弊大于利,因高濃度氧產(chǎn)生的氧化損傷作用將會(huì)彰顯無遺。目前多主張高濃度(尤其是高壓氧)的使用不應(yīng)超過5 天,而后僅宜給低濃度(< 60%)氧或不再給氧。

          早期干預(yù)是防治CO遲發(fā)腦病的關(guān)鍵

      早期干預(yù)是防治CO 中毒遲發(fā)腦病的重要手段,即在急性CO 中毒發(fā)生后,即在進(jìn)行常規(guī)治療的同時(shí),盡早開展“臨床干預(yù)”,以遏制甚至完全阻斷疾病發(fā)展,此雖非真正的治療,但對(duì)預(yù)防和減輕CO遲發(fā)腦病有肯定價(jià)值。如嚴(yán)重CO 中毒者,應(yīng)早期投用自由基清除劑,常用藥物如巴比妥類、CoQ10、超氧化物歧化酶、氯丙嗪、異丙嗪、還原型谷胱甘肽、糖皮質(zhì)激素、維生素C、維生素E、丹參、β胡蘿卜素等;還應(yīng)早期防治腦細(xì)胞鈣超載,常用藥物如異搏定、尼莫地、利多氟嗪等。

      研究顯示, 急性CO中毒時(shí), 腦內(nèi)因缺氧而發(fā)生血管收縮、血液濃縮、血液粘度增加及微血栓形成等腦循環(huán)惡化情況;已往為防治腦水腫,往往采用限水利尿措施,反使上述狀況更形加重。目前除主張合理脫水、緩慢補(bǔ)液外,尚給予腦血管擴(kuò)張劑、抗微血栓藥物滴注(如川穹嗪、燈盞花素、奈呋胺等),也可采用血液稀釋療法(如低分子右旋糖酐、706代血漿等),高危病人還應(yīng)早期投用抗凝藥(如華法林、氯吡格雷,甚至低分子肝素),對(duì)防治遲發(fā)腦病有重要作用。

          抗凝溶栓是CO遲發(fā)腦病后期階段的有效措施

      CO中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)為缺氧所致繼發(fā)性腦內(nèi)微血管栓塞,故在前述治療的基礎(chǔ)上,溶栓治療可能為后期或重癥病人最具針對(duì)性的治療措施;可使用尿激酶,或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt- PA,愛立通)等滴注,其在改善腦循環(huán)措施的配合下,常可使患者在1-2周左右轉(zhuǎn)入康復(fù)期。

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