【原】顱內(nèi)感染影像表現(xiàn)大全（第一部分）

神經(jīng)病學(xué)醫(yī)學(xué)網(wǎng) 2021-12-07

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Neuroimag Clin N Am

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中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）感染仍然是世界范圍內(nèi)的健康問題，尤其是在貧窮國家和發(fā)展中國家。由于大多數(shù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染都是可治療的，因此必須盡早明確診斷。臨床表現(xiàn)和實驗室數(shù)據(jù)可用于鑒別診斷，而影像學(xué)也很重要。

磁共振（MR）成像是CNS感染患者的首選方法，因為它可以提供清晰的解剖結(jié)構(gòu)和組織對比度，多平面采集以及對對比度增強(qiáng)的高敏感性。此外，特殊的MR成像技術(shù)，例如MRS，彌散加權(quán)成像（DWI），彌散張量成像（DTI）和動態(tài)敏感性對比增強(qiáng)灌注MR成像，可提供有關(guān)病變的代謝和功能信息，從而提高診斷結(jié)果。在這些影像技術(shù)中，DWI提供了有關(guān)腦組織活力的潛在獨(dú)特信息，因為其圖像對比度取決于水的分子運(yùn)動，而水的分子運(yùn)動會受感染的影響而改變。

本綜述旨在探討DWI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染鑒別診斷中的主要臨床應(yīng)用，評估不同感染類型中最常見的DWI表現(xiàn)。

病毒感染

▎皰疹性腦炎

1型單純皰疹病毒（HSV-1）是皰疹性腦炎和致命性散發(fā)性腦炎的主要致病因素，死亡率很高。實驗室檢查具有非特異性，且從腦脊液中檢出HSV-1的情況很少。MR成像可顯示皰疹性腦炎早期水腫改變，在T2加權(quán)成像（T2-WI）上顳葉和下額葉呈高信號。這種高信號早期可在癥狀發(fā)作后48小時出現(xiàn)，累及皮層和白質(zhì)。當(dāng)炎癥反應(yīng)較嚴(yán)重時，典型的皰疹性腦炎在疾病早期即表現(xiàn)彌散受限。在某些情況下，即使在常規(guī)MR成像序列（例如T2-WI和FLAIR）上出現(xiàn)異常信號之前，即可表現(xiàn)出以DWI上高信號為特征的實質(zhì)改變。水彌散減少是由細(xì)胞毒性水腫引起的，通常與不可逆的神經(jīng)元損傷壞死、預(yù)后差有關(guān)（圖1）。與T2-WI相比，DWI可能還表現(xiàn)出大范圍的病變和更多的病灶，也是觀察治療效果的一種選擇方法。而后發(fā)展在血管源性水腫和腦軟化時可看到表觀彌散系數(shù)（ADC）值增高（圖2）

圖1 皰疹性腦炎：FLAIR（A）和T2-WI（B）顯示雙側(cè)島葉、左額葉和顳葉皮層的特征性高信號，輕度斑塊狀增強(qiáng)（箭頭C；釓給藥后的T1-WI）。在DWI（D）上，相同的區(qū)域可以看到高信號（彌散受限）

圖2 皰疹性腦炎：對同一例皰疹性腦炎的MR隨訪顯示，在軸位T1-WI上，雙側(cè)島狀和左額葉，頂葉和周圍區(qū)域（層狀皮質(zhì)壞死）的皮質(zhì)高信號（A）。FLAIR（B）和DWI（C）顯示出病變中細(xì)胞毒性水腫的減少。

▎人類免疫缺陷病毒

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累是人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的早期特征。盡管MR成像對于腦HIV感染很敏感，但無法顯示早期的病理學(xué)改變。腦HIV感染的MR影像學(xué)特征包括T2-WI雙側(cè)腦白質(zhì)高信號和腦萎縮。在這一階段，DWI可能正?；蝻@示“ T2穿透”效應(yīng)（圖3）。處于晚期的HIV陽性患者可能會發(fā)展為癡呆癥，也稱為AIDS癡呆綜合癥或與HIV相關(guān)的癡呆（HAD）。在未經(jīng)治療的成年患者中，有20％至30％會發(fā)生HAD。HAD的臨床癥狀包括伴有運(yùn)動功能障礙、行為改變或兩者兼有的致殘性認(rèn)知障礙。最近的研究數(shù)據(jù)表明，DTI可能對檢測早期HIV相關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染敏感。HIV陽性患者的額葉白質(zhì)和內(nèi)囊的各向異性分?jǐn)?shù)（FA）異常已經(jīng)證實了。在另一項研究中，胼胝體FA的減少及皮質(zhì)下白質(zhì)平均彌散率的增加與高病毒載量和低CD4計數(shù)相關(guān)。但是，DWI和DTI異常的大腦區(qū)域的發(fā)現(xiàn)以及這些變量與臨床和實驗室數(shù)據(jù)之間的關(guān)系與其他研究不一致。

圖3 艾滋病毒腦炎：軸位FLAIR（A）顯示腦室周圍白質(zhì)不對稱高信號，無占位效應(yīng)，有輕度腦萎縮。T1加權(quán)增強(qiáng)掃描（B）未顯示增強(qiáng)。ADC圖像（C）顯示在同一病灶部位水彌散性增加。軸位FA圖（D）顯示腦白質(zhì)中FA的減少，這大概反映了HIV感染繼發(fā)纖維完整性破壞。

▎進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病

進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML）是由JC多瘤病毒感染少突膠質(zhì)細(xì)胞引起的一種嚴(yán)重的CNS亞急性脫髓鞘疾病。約70％的人會感染JC病毒，并且通常保持潛伏狀態(tài)，直到被免疫缺陷狀態(tài)重新激活為止（在AIDS患者中很常見）。提示PML的MR影像學(xué)表現(xiàn)包括雙側(cè)不對稱白質(zhì)病變的存在，這些病變在T2-WI上呈高信號，在T1-WI上呈低強(qiáng)度，并累及皮層下“ U”型纖維，呈“扇形”表現(xiàn)。PML病變通常沒有明顯的占位效應(yīng)并且一般不增強(qiáng)。

已有研究使用DWI評估患有PML的患者，并建議DWI可能比其他序列更有效地檢測出活動性疾病區(qū)域。因此，DWI可能是監(jiān)測疾病活動和對治療的最終反應(yīng)的首選方法。通過DWI評估時，許多PML病變的特征是低信號的中央核心被高信號的邊緣（疾病活動區(qū)域）包圍（圖4）。隨著時間的推移，外周高信號邊緣逐漸失去其信號強(qiáng)度，而在T2-WI上保持高信號。近期研究還表明DWI可能有助于記錄PML對高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒的治療反應(yīng)。Usiskin及其同事使用3000s/mm2的b值獲得了一系列ADC測量值，發(fā)現(xiàn)損傷ADC顯著降低，并且在與治療反應(yīng)相關(guān)的受影響區(qū)域重建了各向異性。

圖4 進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。狠S位FLAIR（A）顯示在頂葉可見無占位效應(yīng)的白質(zhì)高信號病灶，右側(cè)較大。T1-WI增強(qiáng)掃描（B）顯示無強(qiáng)化。軸位DWI（C）和ADC圖（D）顯示DWI和ADC上中心低信號周邊高信號包圍（箭頭），對應(yīng)于“T2透過效應(yīng)”（血管源性水腫）。

▎其他感染

單純皰疹病毒2型是新生兒腦炎的主要原因，其中約30%的患兒感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)，感染可導(dǎo)致小頭畸形、癲癇發(fā)作、小眼、多發(fā)性腦軟化和死亡。磁共振成像的早期發(fā)現(xiàn)包括灰質(zhì)-白質(zhì)界面的差異減少，相關(guān)的水腫可能很難與周圍無髓的未成熟白質(zhì)區(qū)分，因為兩者在T2-WI上的信號都增加。最近的數(shù)據(jù)證明DWI對早期皰疹性腦炎的診斷是有用的。單純皰疹病毒性腦炎的病變在DWI上表現(xiàn)為減少（細(xì)胞毒性水腫）或水分子的增加（血管源性水腫）運(yùn)動。巨細(xì)胞病毒是皰疹家族中的一種病毒，大多數(shù)嬰兒在出生后的第一年易感染，雖然在成人中很少見，但在免疫功能低下的患者中也很常見。特征性病變是腦病，室管膜下擴(kuò)散，更罕見的是結(jié)節(jié)性局灶性病變。腦病發(fā)生可以一種少見的急性形式，或更常見的亞急性/慢性形式，導(dǎo)致腦室腦炎。磁共振成像顯示局灶性腦病，T2-WI高信號，T1-WI常為低信號，無增強(qiáng)。室管膜下擴(kuò)散通常僅在造影劑給藥后出現(xiàn)，并表現(xiàn)為沿腦室呈細(xì)線增強(qiáng)。室管膜下病變可因炎癥和細(xì)胞毒性水腫而表現(xiàn)出彌散減少（圖5）。

圖5 巨細(xì)胞病毒感染：軸位FLAIR（A）顯示側(cè)腦室后角附近的白質(zhì)高信號改變，右側(cè)明顯。T1-WI增強(qiáng)掃描（B）顯示輕度室管膜下強(qiáng)化。DWI（C）和相應(yīng)的ADC圖（D）顯示增強(qiáng)病灶的彌散減少（箭頭所示）。

流感病毒與各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害有關(guān)，其中許多表現(xiàn)出不良預(yù)后（急性壞死性腦病、Reye綜合征和其他類型的流感相關(guān)腦炎/腦?。?。在急性流感相關(guān)腦病/腦炎中，磁共振成像顯示大腦皮層、整個大腦或雙側(cè)丘腦彌漫性或局灶性受累。近年來，以雙相發(fā)作和遲發(fā)性彌散減少為特征的急性腦病綜合征被報道。磁共振成像顯示在臨床發(fā)病后的前2天沒有急性異常，但在第3到9天顯示額葉或額頂葉皮層下白質(zhì)的彌散減少。彌散異常在第9-25天消失，最終出現(xiàn)腦萎縮。

亞急性硬化性全腦炎（SSPE）是一種由麻疹病毒屬病毒感染引起的緩慢進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是致命的炎癥和腦硬化。臨床表現(xiàn)、腦脊液（CSF）和血清中麻疹抗體滴度升高、腦電圖異常復(fù)合物等可確定診斷。影像學(xué)表現(xiàn)與臨床分期關(guān)系不大。早期發(fā)現(xiàn)包括額葉、顳葉和枕葉白質(zhì)的T2-WI信號增強(qiáng)；較少出現(xiàn)軟腦膜和實質(zhì)對比增強(qiáng)、局部占位效應(yīng)和水腫?；坠?jié)，尤其是殼核可見T2-WI上局限性的高信號區(qū)域。萎縮可能是進(jìn)展緩慢的亞急性硬化性全腦炎的唯一表現(xiàn)。對于DWI結(jié)果，Kanemura和Aihara顯示隨著臨床分期的進(jìn)展，額葉區(qū)域ADC顯著降低，在臨床改善期間增加到正常范圍。Oguz和他的同事證明腦室周圍白質(zhì)和半卵圓心擴(kuò)散增加，弓狀纖維彌散減少。最后，Trivedi和同事們發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，SSPE患者的腦室周圍白質(zhì)的FA值和常規(guī)顯像的正常值在所有腦葉中都顯著降低。

腦炎和化膿性腦炎是腦部化膿性感染的最早表現(xiàn)，可能會發(fā)展為腦膿腫。在病理學(xué)研究中，組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)的特征是局部但界限不清的腦實質(zhì)性軟化灶，伴有散發(fā)性壞死、水腫、血管充血、斑片狀出血和血管周炎性浸潤。T1-WI顯示等信號或低信號的模糊區(qū)域以及輕微的占位效應(yīng)，而對比度增強(qiáng)卻很少或沒有。在FLAIR和T2-WI上，感染部位呈高信號。腦炎可表現(xiàn)為DWI彌散稍減，可能與細(xì)胞過多，腦缺血或細(xì)胞毒性水腫有關(guān)。

腦膿腫僅占顱內(nèi)腫塊病變的2%，腦膿腫可發(fā)生于顱外病灶的血行播散、腦膜炎或鼻竇炎的擴(kuò)散、外傷和外科手術(shù)后。典型膿腫合并中央液化性壞死的磁共振成像顯示，腔中心相對腦脊液呈輕微的高信號改變，而周圍水腫的腦組織在T1-WI上較正常腦實質(zhì)呈稍低信號。中央病灶在T2-WI上信號強(qiáng)度是可變的，這取決于液化壞死成分的蛋白質(zhì)含量和粘稠度。中央邊緣通常在T1-WI上表現(xiàn)等信號到稍高信號，在T2-WI上表現(xiàn)低信號。增強(qiáng)后?？梢姯h(huán)形強(qiáng)化，環(huán)光滑且壁薄，沿內(nèi)側(cè)邊緣較薄。DWI通常顯示化膿性腦膿腫中心的彌散減少（圖6）。這種表現(xiàn)可能與膿液的高粘度和細(xì)胞數(shù)有關(guān)，這限制了水分子的流動。然而，在解釋化膿性膿腫的DWI和ADC圖時需要小心，因為小病灶的ADC值可能正常。

圖6 化膿性膿腫：軸位T1-WI增強(qiáng)（A）顯示一個環(huán)強(qiáng)化病灶，其周圍有血管源性水腫，右側(cè)頂葉有占位效應(yīng)，病灶內(nèi)側(cè)也有一個病灶（箭頭）。冠狀位T2-WI（B）顯示病灶環(huán)壁呈低信號，與膿腫包膜內(nèi)出血和自由基形成有關(guān)。DWI（C）和ADC圖（D）顯示膿腫內(nèi)容物彌散受限的特征。

此外，化膿性腦膿腫的早期，在囊壁形成過程中，彌散受限可能僅局限在病變壁上，使得腦膿腫和壞死腫瘤的其他感染性病因的鑒別診斷變得困難（圖7）。

圖7 化膿性膿腫：軸向FLAIR（A）顯示由左額葉血管源性水腫所包圍的圓形低信號腫塊。T1-WI增強(qiáng)（B）顯示病灶呈環(huán)狀強(qiáng)化。DWI（C）和ADC圖（D）顯示膿腫包膜內(nèi)彌散受限，病灶中心的彌散更容易。組織學(xué)評價明確了早期鏈球菌膿腫的診斷。

ADC值可能隨膿腫的年齡和治療過程而變化。Ketelslegers和Collegues報告了一例化膿性腦膿腫，在治療3周后，ADC值從0.63 *0.79 ×10^3mm2，增加到1.10 *1.29×10^3mm2。另一個可能影響膿腫ADC值的潛在因素是宿主免疫狀態(tài)。在許多研究中，使用絕對ADC值而不是ADC比率，絕對值可能更容易受到測量誤差的影響。DWI還可用于區(qū)分腦膿腫和壞死性或囊性腫瘤。Fertikh和collagues評估了53例腦環(huán)形強(qiáng)化腫塊（26例膿腫和23例腫瘤）的DWI表現(xiàn)。腫瘤的平均ADC比值明顯高于膿腫（2.45比1.12）。由受試者工作特性曲線下面積確定的ADC比值在區(qū)分膿腫和腫瘤中的準(zhǔn)確性高，為0.91±0.04（平均值±平均標(biāo)準(zhǔn)誤差）。腫瘤的ADC比值明顯高于化膿性膿腫，但腫瘤性膿腫與非細(xì)菌性膿腫的ADC比值無明顯差異。此外，當(dāng)添加T2低信號邊緣的信息時，DWI的效率從87%增加到94.3%。研究人員得出結(jié)論，ADC測量有助于區(qū)分腦膿腫和壞死性或囊性腫瘤，并且ADC測量在細(xì)菌性膿腫病例中比在非細(xì)菌性病例中更可靠。這個發(fā)現(xiàn)很重要，因為腦膿腫可以立體定向抽吸，避免了腫瘤治療中的開顱手術(shù)（圖8）。

圖8 壞死性腦腫瘤（肺癌轉(zhuǎn)移）：FLAIR圖像（A）顯示左側(cè)顳葉囊性腫塊伴周圍血管源性水腫。T1-WI增強(qiáng)（B）顯示病灶和子病灶的環(huán)形強(qiáng)化。DWI（C）和ADC圖（D）顯示病灶內(nèi)有利于彌散。相對腦血容量圖（灌注成像）和平均曲線（F）顯示病灶壁高灌注，提示診斷為腫瘤而不是膿腫。

結(jié) 核

腦膜炎是結(jié)核最常見的顱內(nèi)表現(xiàn)。它通常在基底池中更為突出，尤其是在Willis環(huán)周圍。然而，結(jié)核瘤、結(jié)核性膿腫、腦缺血和腦梗死也不少見。與中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核相關(guān)的最常見影像學(xué)表現(xiàn)包括基底池強(qiáng)化、肉芽腫、鈣化、腦積水、腦膜強(qiáng)化和梗死，最常見的是基底神經(jīng)節(jié)區(qū)。25%～83%的CNS TB患者并發(fā)肺結(jié)核。結(jié)核性軟腦膜炎患者可通過炎性浸潤直接進(jìn)入顱內(nèi)動脈，或間接反應(yīng)導(dǎo)致閉塞性動脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成和梗死，梗死常見于兒童，大腦中動脈及其分支最常受到影響，尤其是供應(yīng)基底節(jié)的小穿支。在這些病人中，DWI對于區(qū)分感染直接侵犯到腦實質(zhì)和梗死是必不可少的，擴(kuò)散減少通常見于梗死，而感染的直接擴(kuò)展導(dǎo)致DWI和ADC圖上信號強(qiáng)度不均勻。

結(jié)核球是肉芽腫，通常由血行播散或經(jīng)皮質(zhì)靜脈或小動脈從腦脊液擴(kuò)散而來。在T2-WI上，它們通常是低信號，早期呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，在這一階段，結(jié)核球可能在DWI和ADC圖上呈現(xiàn)不均勻的信號強(qiáng)度，顯示彌散減少或增加（圖9和10）。發(fā)展到成熟后，出現(xiàn)T2-WI低信號中心，周圍有一個等信號包膜，對應(yīng)于固體干酪壞死，并有環(huán)狀強(qiáng)化。結(jié)核性膿腫在HIV感染者中更為常見，這些膿腫的范圍從3到20cm3，在T1-WI上呈低信號，在T2-WI上呈高信號，在增強(qiáng)圖像上顯示清晰的邊緣強(qiáng)化。盡管結(jié)核性膿腫的壁內(nèi)彌散減少，病灶中心彌散增加，但化膿性膿腫、結(jié)核性膿腫和真菌性膿腫壁內(nèi)ADC值的對比分析沒有顯示出顯著差異。

圖9 肺結(jié)核：FLAIR（A）和T2-WI（B）顯示右額葉病變，信號強(qiáng)度不均勻，周圍有廣泛的血管源性水腫。T1-WI增強(qiáng)（C）有明顯強(qiáng)化。DWI（D）顯示病灶中心的高信號，表示彌散受限（未顯示ADC圖）。

圖10 肺結(jié)核：T2-WI（A）和T1-WI增強(qiáng)（B）表現(xiàn)為一種特異性病變，T2-WI上高信號，位于右側(cè)海馬。雙側(cè)小腦幕腦膜強(qiáng)化不明顯。DWI（C）和ADC圖（D）顯示病灶中心彌散受限。

梅毒

神經(jīng)梅毒是一種由梅毒螺旋體引起的性傳播疾病。根據(jù)主要臨床特征，癥狀性病例可分為4種類型：腦膜型、血管型、全身輕癱型和脊髓型。神經(jīng)梅毒最常見的形式是腦膜和血管，病理上腦膜有急性炎性浸潤，伴有神經(jīng)炎和肉芽形成。血管形態(tài)以血管內(nèi)膜炎為特征，導(dǎo)致中、大血管不規(guī)則狹窄；梅毒性膠質(zhì)瘤可發(fā)生于實質(zhì)或外，其特征是由單核細(xì)胞和上皮成纖維細(xì)胞包圍的顆粒組織區(qū)域。神經(jīng)梅毒有廣泛的影像學(xué)表現(xiàn)，如萎縮、白質(zhì)病變、梗塞、樹膠腫、腦膜強(qiáng)化、還有動脈炎?？梢钥吹讲煌挲g段的梗死跡象，在評估出現(xiàn)腦梗死的HIV感染患者時，應(yīng)始終考慮腦膜血管梅毒。梗塞通常位于基底節(jié)和腦干的穿支動脈區(qū)（圖11）。DWI對這些病人很重要，因為它顯示急性梗塞的彌散受限。腦膠質(zhì)瘤，影像學(xué)表現(xiàn)為T1-WI上的低至等信號，T2-WI上的高信號伴有中央結(jié)節(jié)強(qiáng)化和周圍水腫。在這些病變中也可以看到水分子的彌散受限。限制性擴(kuò)散在膠質(zhì)瘤中的確切機(jī)制尚不清楚，但可能是由于炎性細(xì)胞的細(xì)胞毒性水腫。

圖11 腦膜血管梅毒：FLAIR（A）和T2-WI（B）顯示基底節(jié)病變與腦脊液呈相同信號，與先前的腦梗死（腦軟化）相適應(yīng)。DWI（C）顯示低信號，相應(yīng)的ADC圖（D）顯示這些病變呈高信號，表明彌散不受限。

▎感染性栓塞

腦血管閉塞通常發(fā)生在細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、靜脈藥物濫用史或紫紺性心臟病患者。MR表現(xiàn)可能從主要動脈分支梗死到多發(fā)性小膿腫位于灰質(zhì)-白質(zhì)交界處，取決于栓塞的大小。與其他膿腫一樣，由于膿液的含量，DWI顯示病灶內(nèi)擴(kuò)散受限。對于非常小的病變，可能看不到彌散受限。

▎腦膜炎

腦膜炎是蛛網(wǎng)膜下腔炎的一種急性或慢性炎癥過程，由于可能發(fā)展為腦梗塞，在兒童期有潛在的嚴(yán)重性。DWI是評估細(xì)菌性腦膜炎的血管和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的簡單方法。頻繁發(fā)生的梗死可能與敗血性血管炎有關(guān)，多見于額葉。梗塞的大小、位置和多發(fā)性與預(yù)后相關(guān)。慕下病變與不良預(yù)后相關(guān)，而具有良好預(yù)后的患者僅會出現(xiàn)一些小的散在病變。

▎積膿

硬膜下和硬膜外積膿約占顱內(nèi)感染的30%。積膿通常由鼻竇炎、中耳炎、腦膜炎、外傷或開顱手術(shù)發(fā)展來。硬膜下和硬膜外積膿均表現(xiàn)為腦外積液，顯示周圍腦膜明顯強(qiáng)化。在軸位上，硬膜下積膿患者在DWI上顯示高信號，這是在ADC圖上證實為彌散受限。然而，硬膜外積膿也可能表現(xiàn)為低信號影，或DWI上高信號和低信號的混合影（圖12）。因此DWI高信號和ADC明顯低信號可以區(qū)分積膿和炎性滲出液。化膿性腦室內(nèi)積膿（PIE）的特征是腦室內(nèi)有膿液，腦膿腫破裂是最常見的原因，但也可能由腦膜炎擴(kuò)展到腦室以及神經(jīng)外科手術(shù)或裝置。DWI是用于PIE診斷的最靈敏的MR序列，其特點(diǎn)是腦室相關(guān)部分的高信號，而ADC圖上的低信號。

積膿。T1-WI（A）和T2-WI（B）顯示中線前額病變，T2-WI高信號伴病灶邊緣強(qiáng)化。DWI（C）和ADC圖（D）顯示病灶內(nèi)彌散受限。此外，右額頂硬膜下少量積液，混雜信號，部分明顯彌散受限。

真菌感染

▎隱球菌病

隱球菌病是由新生隱球菌引起的，是艾滋病患者最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)真菌感染。隱球菌感染的主要形式是腦膜炎、假性囊腫和隱球菌瘤。腦膜炎的組織病理學(xué)表現(xiàn)為軟腦膜增厚，伴有輕度炎性浸潤。假性囊腫呈肥皂泡狀，多見于基底節(jié)。組織學(xué)上的隱球菌瘤可以表現(xiàn)為慢性肉芽腫反應(yīng)和較少的隱球菌，也可以表現(xiàn)為含有大量與輕度炎癥相關(guān)的隱球菌的病灶，在白質(zhì)T2-WI上可以看到輕度腦膜強(qiáng)化和高信號區(qū)，代表血管源性水腫?；坠?jié)假性囊腫的信號強(qiáng)度與腦脊液相似，DWI和ADC圖可以顯示T2透過效應(yīng)，彌散不受限（圖13）。隱球菌瘤很少見，通常出現(xiàn)在MR呈長T1和長T2環(huán)形或結(jié)節(jié)狀，周圍血管源性水腫。雖然只有少數(shù)報告描述了隱球菌病變的DWI表現(xiàn)，但通常隱球菌瘤沒有表現(xiàn)出彌散受限，這一發(fā)現(xiàn)可能有助于將它們與化膿性膿腫區(qū)分開來。據(jù)報道，環(huán)狀強(qiáng)化的病灶和有活力的生物體有助于壞死中心的擴(kuò)散，然而，慢性肉芽腫反應(yīng)的病灶在DWI和ADC圖上可能呈現(xiàn)不均勻的信號強(qiáng)度，并且偶爾包含彌散受限的區(qū)域。

圖13 隱球菌感染：隱球菌性腦膜腦炎患者的軸位T2-WI（A）顯示雙側(cè)基底節(jié)高信號病灶，左側(cè)尾狀核頭更明顯。這些病變在T1-WI增強(qiáng)（B）上沒有明顯強(qiáng)化。DWI（C）顯示低信號，相應(yīng)的ADC圖（D）顯示高信號，表明無彌散受限。

未完待續(xù)......

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5.常見腦血管疾病的MRI表現(xiàn)（二）

6.持續(xù)性姿勢—感知性頭暈診斷標(biāo)準(zhǔn)解讀

7.前庭陣發(fā)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)解讀

8.神經(jīng)科病例：莫旺綜合征

9.肢體抖動性TIA