據(jù)研究顯示，有一半的患者（51%）患有慢性病，對伴有糖尿病等慢性基礎疾病及老年人，罹患新冠病毒肺炎的可能性更高，感染后病情更重，預后較差。

糖尿病與肺炎，兩者同時存在有什么影響？

高糖狀態(tài)，胰島素缺乏以及代謝紊亂會導致抗體、干擾素的蛋白合成減少，免疫細胞抵抗外界病毒、細菌能力相對削弱；淋巴細胞轉化度明顯降低，入侵微生物能更輕易地在體內繁殖，損傷身體。這些因素共同作用致使糖尿病患者較易出現(xiàn)免疫力低下。

糖尿病患者若血糖控制不佳，細胞免疫和體液免疫功能降低，易伴發(fā)呼吸道、尿道、膽道和皮膚的細菌、真菌、病毒或結核桿菌感染，一旦發(fā)生肺部感染，血糖更難控制，導致病情加重甚至惡化，形成惡性循環(huán)，甚至導致死亡。

所以，及早有效地掌握血糖將有助于患者提高自身免疫力，更好地應對新型冠狀病毒肺炎的挑戰(zhàn)。

糖尿病遭遇新型冠狀病毒肺炎，不要忽略糖尿病并發(fā)癥

其實糖尿病本身并不可怕，真正可怕的是它的并發(fā)癥，因此，當糖尿病遭遇新型冠狀病毒肺炎，千萬不能只關注降糖，卻忽視了糖尿病所帶來的神經(jīng)痛——糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）。

研究顯示

10%～15% 新確診的 2 型糖尿病患者有遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病，10 年以上病程的則可高達 50%；

56% 伴有自主神經(jīng)功能損害；

50% 的 DPN 患者可無癥狀；

吸煙、年齡 40 歲以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易發(fā)生 DPN；

部分患者在診斷糖代謝異常之前即已經(jīng)出現(xiàn)周圍神經(jīng)病的表現(xiàn)。

為什么糖尿病會引起神經(jīng)痛呢？

周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者最常見的并發(fā)癥之一，主要是由于糖代謝異常損傷周圍神經(jīng)營養(yǎng)所致。

長期血糖增高，會引起糖尿病患者血管狹窄硬化、神經(jīng)營養(yǎng)不足以及代謝障礙，導致神經(jīng)可能發(fā)生變性，使得感覺減退甚至喪失。

此外，醛糖還原酶活性增強，多元醇代謝異常，細胞內山梨醇和果糖堆積，細胞腫脹、肌醇消耗等使神經(jīng)功能降低、神經(jīng)受損，這些都是發(fā)生 DPN 的重要因素。

而糖尿病神經(jīng)痛會影響患者睡眠和情緒，規(guī)律性疼痛讓人難以入睡，長期睡眠障礙又會極度影響日常生活，病人常覺得困倦和乏力，繼而精神恍惚，嚴重的還會出現(xiàn)失望、煩躁、焦慮、抑郁等精神障礙。加之趕上新冠肺炎，使得抗糖之戰(zhàn)將更具挑戰(zhàn)性。

合理的藥物處方可幫助患者應對疫情，平安控糖

在糖尿病患者的綜合管理中，藥物治療始終占據(jù)著重要的位置。疫情期間，由于條件的限制，如居家防疫和交通管制，可暫時出現(xiàn)開藥難的情況。但困難是暫時的。

國家醫(yī)保局明確指出

慢性病患者的「長處方」應經(jīng)診治醫(yī)院醫(yī)生評估后開具。對于大多數(shù)糖尿病患者而言，「長處方」是個一舉多得的好機會，既省了頻繁往醫(yī)院跑腿兒的麻煩，又減少了交叉感染的風險。每個糖尿病患者的情況均不相同，「長處方」也需個體化考量。

控制血糖是目前可以阻止 DPN 發(fā)生和發(fā)展的重要治療措施。

阻止 DPN 的發(fā)展，應真正從疾病發(fā)生源頭上著手，改善代謝紊亂、預防和治療糖尿病神經(jīng)病變。

依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑制劑，作用于氧化應激更為上游的多元醇通路。醛糖還原酶在體內主要分布于末梢神經(jīng)、視網(wǎng)膜、晶狀體、腎臟等部位，依帕司他能夠有效抑制醛糖還原酶活性，早期干預、阻斷多元醇通路，對糖尿病慢性并發(fā)癥的預防、治療起到積極作用。

依帕司他是目前應用最廣泛的 ARI 類藥物，其作用機制針對糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制，療效覆蓋病理結果和臨床癥狀改善結果，《中國 2 型糖尿病防治指南》（2017 版）在針對神經(jīng)病變的發(fā)病機制的治療中也推薦：能夠改善代謝紊亂的常用藥物為醛糖還原酶抑制劑，如依帕司他。

此外，依帕司他在體內 80% 通過肝臟代謝，8% 經(jīng)腎臟排泄，其總不良反應率低至 1.4% 。

總結

因此，在此疫情期間，對于 DPN 患者，應處方療效更明確、更安全的藥物。選擇合理的治療方案，可幫助患者應對疫情，平安控糖。