臨床上病癥千絲萬縷，多數(shù)時候若不先查明病因便無法進行妥善治療。

真相往往只能抽絲剝繭，一步一步找尋方能大白于心。

比如下面即將展開的案例分享，低鉀血癥并非由簡單的鉀攝入不足！

患者為老年男性，因「納差、乏力」入院，首先應考慮到鉀攝入不足導致的低血鉀，但患者食欲減退僅 3 天，不至于引起低血鉀，且攝入不足引起的低血鉀患者往往伴有尿鉀的減少，而本患者低血鉀情況下尿鉀并沒有減少（血鉀 < 3.0mmol/L 時，24 尿鉀在 25 mmol 以上往往提示腎性失鉀），提示腎性失鉀是導致低鉀的主要原因。

患者入院時血壓正常，血鉀降低，尿鉀不適當排泄增多，應考慮以下情況。

1. 滲透性利尿

糖尿病患者嚴重高血糖時，腦水腫使用甘露醇或山梨醇脫水時均可引起滲透性利尿，在排尿增多的同時尿鉀排泄增多，從而使血鉀降低，但由于血液濃縮，血鈉可以升高。

本患者血糖正常，無使用甘露醇或山梨醇等脫水劑的病史，血鈉也是低的，故可排除此項病因。

2. 腎小管酸中毒

Ⅰ 型腎小管酸中毒源于遠端腎小管泌氫障礙，Ⅱ 型腎小管酸中毒是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽障礙引起的尿液酸化障礙，血液 HCO₃^- 濃度降低，呈陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒，而尿液呈反常性堿性。

該患者血氣分析呈代謝性堿中毒改變，據(jù)此一項即可排除腎小管酸中毒之診斷。

Fanconi 綜合征為復合性腎小管功能缺陷，除了腎小管酸中毒外，還有腎性糖尿、腎性氨基酸尿，對該患者根本不予考慮該診斷。

3. Bartter 綜合征或 Gitelman 綜合征

Gitelman 綜合癥病理生理和臨床表現(xiàn)類似 Bartter 綜合癥，主要由于遠曲小管重吸收 NaCl 不完全。

Bartter 和 Gitelman 綜合征發(fā)病年齡輕，血壓不高，尿鈉、氯、鉀排泄均增加，腎素活性明顯升高，繼發(fā)性醛固酮增多，該患者老年起病，表現(xiàn)不符合此病，測定血漿腎素活性和醛固酮濃度可進一步排除該疾病。

4. 腎小管內(nèi)不被吸收的陰離子增多

硫酸鹽、硝酸鹽、馬尿酸鹽、酮體以及某些抗生素如青霉素類等使腎小管內(nèi)負電荷增加，促進鉀離子的排泄，該患者無相關(guān)病史，故不考慮。

5. 腎小管毒物

氨基糖甙類、順鉑、兩性霉素 B、異環(huán)磷酰胺等可引起嚴重低鉀血癥，該患者無相關(guān)藥物應用史，故也不考慮。

6. 排鉀利尿劑（襻利尿劑、乙酰唑胺等）

由于抑制了腎小管鈉的重吸收，流經(jīng)遠端小管的鈉增多，鈉－鉀交換增加促進鉀經(jīng)腎丟失過多。

乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑，抑制了近端小管重吸收碳酸氫根，流過遠端小管的碳酸氫根增多，小管腔內(nèi)負電荷增加，促進鉀離子從腎小管排泌。

患者年齡大，既往有高血壓病史，使用過降壓藥物，但患者和家屬均講不清是什么藥。

隨后讓家屬把患者服用過的藥物拿到醫(yī)院來辨認，發(fā)現(xiàn)患者服用的降壓藥物是吲達帕胺，為了使血壓降得更低點，患者最近 1 周自行增加藥物劑量，每次 2 粒，每日 2 次。

吲達帕胺是一種磺胺類利尿劑，具有鈣離子拮抗和利尿雙重作用，是一種常用的降壓藥，使用時應從小劑量開始，根據(jù)血壓和血鉀情況逐漸增加劑量，常規(guī)劑量下較少引起低鉀血癥，但劑量過大會導致嚴重低鉀、低鈉和低氯。

至此，患者低鉀的病因已經(jīng)明確，遂停用該藥，并靜脈內(nèi)補充氯化鉀和生理鹽水糾正低鉀、低鈉和低氯，1 周后病情好轉(zhuǎn)出院，出院后隨訪半年，患者未再發(fā)生低鉀血癥。

利尿劑不僅用于利尿消腫，也是一種常用的降壓藥物，使用過量可導致低鉀、低鈉、低氯血癥和代謝性堿中毒。

因此應掌握好這類降壓藥物的劑量，并定期監(jiān)測電解質(zhì)的變化。

小離子，大學問，丁香公開課聯(lián)合上海市同濟醫(yī)院劉光輝醫(yī)師，結(jié)合實戰(zhàn)案例，打磨這門：