關(guān)于耐藥之后如何該不該再次基因檢測(cè)，檢測(cè)之后的結(jié)果又應(yīng)該如何應(yīng)對(duì)，由于之前的治療過程不同，耐藥的時(shí)候身體狀況不同，基因檢測(cè)的條件不同，以及檢測(cè)之后的結(jié)果，再加上主治醫(yī)生的傾向性等等這些情況攪在一起，非常復(fù)雜。這場(chǎng)講座選定一些狀況，來進(jìn)行說明。也許分析的一些案例并沒有跟你完全相同的，但是希望大家經(jīng)過此次講座后，知道怎么去針對(duì)自己的狀況做分析。 講座主要分為以下四部分內(nèi)容： 1.再談基因檢測(cè)的決定性意義 2.靶向治療耐藥策略分類分析 3.免疫治療與靶向治療的關(guān)系 4.淺談一些網(wǎng)上流行嘗試優(yōu)劣 在回顧肺癌的治療歷史中，2003年發(fā)現(xiàn)了首個(gè)靶向藥，到2010年，確定了基因檢測(cè)指導(dǎo)靶向用藥，那么，這期間肺癌治療有什么重大事件嗎？原來，這期間做了一場(chǎng)名為IPASS的試驗(yàn)，用來對(duì)比化療和吉非替尼治療非小細(xì)胞肺癌患者，哪一組病人生存更好，療效更強(qiáng)。 就是這場(chǎng)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，差點(diǎn)讓藥廠奔潰。為什么這么說，來看圖。先看無進(jìn)展生存期的圖，綠色是吉非替尼，黃線代表了化療。圖上可以發(fā)現(xiàn)，兩條線竟然有交叉。 從生存期來看，也是有交叉，還不止一處，這意味著什么？ 單獨(dú)一項(xiàng)藥物的發(fā)明，沒能影響病人的生存，沒能給病人帶來明顯的獲益。但是這組試驗(yàn)還有一組關(guān)于東亞亞組的分析，挽救了這個(gè)藥。 從這東亞亞組分析出來，女性且不吸煙的亞裔患者，吃靶向藥比做化療療效略好一點(diǎn)，然后這個(gè)藥才得以勉強(qiáng)上市。 藥上市之后，再去對(duì)試驗(yàn)進(jìn)行回顧性分析，得出了什么結(jié)論？看下圖。綠色代表了靶向藥，黃線代表了化療，對(duì)于EGFR突變陽性的患者來說，靶向藥比化療明顯占優(yōu)勢(shì)。對(duì)于EGFR陰性的患者來說，化療是明顯戰(zhàn)勝了靶向藥。 由此，我們得出結(jié)論，肺癌治療的劃時(shí)代成果不是出現(xiàn)了靶向藥，而是提供了一種選擇，明確了什么樣的基因變異患者該用哪種靶向藥才是肺癌的突破進(jìn)展。 在肺騰病友群里，有時(shí)候會(huì)有些家屬覺得，已經(jīng)是晚期了，也不想讓病人知道（患?。┻@件事，是不是可以盲試一下靶向藥。在十年前，靶向藥都是針對(duì)EGFR的時(shí)候，確實(shí)有這么一個(gè)說法。尤其是當(dāng)患者抽血化驗(yàn)覺得大概率是腺癌，就想盲試。但是現(xiàn)在時(shí)代不一樣了，我們有九大驅(qū)動(dòng)基因和針對(duì)治療的藥物，這還沒有列全。 現(xiàn)在在研和已上市的藥物，已經(jīng)數(shù)不清有多少了。盲試你選擇哪一個(gè)？無效了，接下來又選擇哪一個(gè)？基因檢測(cè)對(duì)于患者一開始選藥和后期的選藥中，意義重大。 接下來，我們?cè)倭囊涣哪退幹蟮牟呗?，也是今天的重點(diǎn)。EGFR和ALK的耐藥策略有什么區(qū)別？EGFR突變，就像阿甘說的那句名言，“你永遠(yuǎn)不知道下一塊巧克力什么味道”。尤其是三代藥，發(fā)生耐藥的原因是極端的多樣性。 而對(duì)于ALK融合來說，相對(duì)簡(jiǎn)單，排隊(duì)領(lǐng)面包，誰也不插隊(duì)，反正每個(gè)人領(lǐng)到的面包是一樣的。只有一種意外情況，就是排隊(duì)到你之后，面包沒有了。 除了這兩個(gè)高頻的基因，其他基因是什么情況？ ROS1融合： ROS1融合的發(fā)生率要比ALK低一些，但是它的耐藥機(jī)制與ALK相比類似，從一代到二代，再到三代。出現(xiàn)了耐藥，考慮重新做檢測(cè)或者上化療方案。 MET-14跳躍/C-MET擴(kuò)增、BRAF V600E、RET融合、NTRK融合： 這些突變現(xiàn)在都有藥物可用，但是是什么導(dǎo)致了耐藥，沒有總體規(guī)律。沒有總體規(guī)律就意味著我們完全不知道會(huì)出現(xiàn)哪一種耐藥，為了指導(dǎo)下一線的用藥，更需要做基因檢測(cè)。當(dāng)然，這種情況也存在做完基因檢測(cè)但還是不知道有什么特殊情況，接下來只能求助于化療。 KRAS G12C： 針對(duì)KRAS G12C，目前沒有已上市的、有效率高一些的靶向藥，肺騰助手和大家一樣一直在關(guān)注針對(duì)這個(gè)罕見基因的在研新藥。預(yù)計(jì)今年底或者明年初，有款新藥第一個(gè)臨床試驗(yàn)將結(jié)束。肺騰將持續(xù)跟蹤藥效，為大家?guī)淼谝皇窒ⅰ?/span> 看完上面這些，可以發(fā)現(xiàn)用藥或者醫(yī)療的發(fā)展與人類的發(fā)展歷史相似。都是從蒙昧的時(shí)代，到積累了一些經(jīng)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)一些藥物可以治病但沒研究明白機(jī)理?，F(xiàn)在，我們從研究機(jī)理的角度開始，向前發(fā)展。 下面我們從幾個(gè)經(jīng)典的耐藥問題，講講相對(duì)應(yīng)的策略。 前面提到了一些關(guān)于耐藥的經(jīng)典問題，如果沒提到你的情況，歡迎進(jìn)肺騰病友群交流。（進(jìn)群聯(lián)系肺騰小助手，微信：ftzs006） 除了上面的經(jīng)典耐藥問題，還有患者會(huì)提出疑問，通過基因檢測(cè)無限量套餐，在病情穩(wěn)定時(shí)查出耐藥基因怎么辦？ 這里需要明確一點(diǎn)，查到耐藥基因并不代表就是耐藥了。耐藥的解釋是：病灶最大徑之和增大至少20% 或者凈增長(zhǎng)不少于1cm 或者明確出現(xiàn)新增轉(zhuǎn)移灶?？坑跋竦脑u(píng)估確認(rèn)病情進(jìn)展，再判定耐藥。 不足進(jìn)展標(biāo)準(zhǔn)的增大，暫稱之為緩慢進(jìn)展，這時(shí)候查出了耐藥基因，都不代表已經(jīng)耐藥。大家記住：耐藥一定要通過影像學(xué)評(píng)估病情進(jìn)展后，才能去做進(jìn)一步分析。病情穩(wěn)定查出耐藥基因并不能說明什么。 不同類型的耐藥，下一步該怎么辦？ 這里列舉了不同類型的耐藥（不討論胸水/腦膜進(jìn)展）的情況，大家可以對(duì)照表下面的表格，自行查看。 接下來我們?cè)賮砜纯茨退幒蟮幕驒z測(cè)結(jié)果與處理方式： 對(duì)照此圖，理解下文 第一種情況下，最常見的就是T790M的例子。很多EGFR突變患者耐藥了之后會(huì)單查T790M，查到了，結(jié)果就是可以換藥，從一代藥直接換到三代藥。對(duì)于同一類型的ALK融合和ROS1融合，一般是不做檢測(cè)，直接可以換藥。 第二種情況，原有的靶向藥聯(lián)合化療，是優(yōu)先選擇。某些情況也可以選擇換藥。這里需要注意，換藥和聯(lián)合治療不可同時(shí)嘗試，以免不知到底是什么方案重新有效。 第三種情況，最常見的是C797S，后面將著重解釋，這里先略過。 第四種情況，常見地有典型耐藥KRAS突變，首選更換治療，或者選擇聯(lián)合治療主要是聯(lián)合化療。 第五種情況里的PIK3CA在肺癌中的研究才剛剛起步，屬于非典型耐藥，選擇聯(lián)合治療主要也是聯(lián)合化療。除此之外，更換藥物，是可以嘗試的，因?yàn)檫€在研究階段，不好說對(duì)錯(cuò)。 最后一種情況，也是最讓人頭疼的情況，原有的敏感突變沒了，新增不管有藥還是耐藥變異都沒有，這時(shí)候只能去嘗試更換治療，包括化療、抗血管靶向藥。 接下來又到了看典型例子的時(shí)間。 一線耐藥后不檢測(cè)的典型：肺鱗癌EGFR敏感型突變，一代TKI繼發(fā)耐藥。 鱗癌并沒有像腺癌一樣典型的EGFR一代藥耐藥后，有60%的幾率出現(xiàn)T790M，可以用奧希替尼。鱗癌這種情況下，傾向于用阿法替尼。鱗癌敏感型突變經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)的原因是EGFR擴(kuò)增，這時(shí)候阿法替尼的效果會(huì)比奧希替尼更好。但是病友群內(nèi)提出這個(gè)問題的患者實(shí)際情況卻是，先后盲試阿法替尼和奧希替尼均無效，再做基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)原來罪魁禍?zhǔn)资浅霈F(xiàn)了C-MET擴(kuò)增。也就是治療一直找錯(cuò)了靶點(diǎn)，打錯(cuò)了“人”。 提到MET，得強(qiáng)調(diào)一下，隨著現(xiàn)在檢測(cè)更多的使用NGS，能查到更多罕見類型的突變，MET 14跳躍突變是其中比較特殊的類型。MET 14跳躍突變的意思是，在DNA上的MET基因14外顯子和前后的序列可能會(huì)出現(xiàn)各種各樣的錯(cuò)誤（約160種），一旦出現(xiàn)錯(cuò)誤，轉(zhuǎn)錄成RNA的時(shí)候，14號(hào)外顯子的轉(zhuǎn)錄區(qū)域就會(huì)因錯(cuò)誤而被去除，去除之后導(dǎo)致的結(jié)果和C-MET擴(kuò)增類似。因?yàn)槟芩獾鬋-MET的酶與C-MET結(jié)合的位點(diǎn)正好在14號(hào)外顯子轉(zhuǎn)錄的區(qū)域。C-MET水解不掉，造成的結(jié)果，就是腫瘤不斷地去繁殖。 打個(gè)比方，正常情況下當(dāng)我們需要水的時(shí)候可以把閥門打開，不需要就關(guān)上，但是出現(xiàn)MET 14跳躍突變的時(shí)候，想關(guān)閥門，這時(shí)候已經(jīng)關(guān)不上了。 下面一個(gè)比較難解決的問題，就是C797S。它的突變分兩類，一個(gè)是順式突變，一個(gè)是反式突變。 相對(duì)來說，反式比較好解決（發(fā)生率也低），一代藥加三代藥就可以解決。出現(xiàn)順式的時(shí)候，在一項(xiàng)國(guó)外小型的試驗(yàn)里，用Brigatinib+西妥昔單抗聯(lián)合治療，發(fā)現(xiàn)有效率很高。但實(shí)際情況是，西妥昔單抗在國(guó)內(nèi)沒有被批準(zhǔn)用于肺癌，同時(shí)因?yàn)锽rigatinib和西妥昔單抗副作用皮疹、腹瀉等會(huì)疊加，整體副作用比較大，一般醫(yī)生也不會(huì)選擇這個(gè)方案。 另一種方案，也是可以優(yōu)先考慮的方案，就是使用三代藥聯(lián)合化療。 現(xiàn)實(shí)里，有患者就是不想用化療，經(jīng)常會(huì)問“有沒有一種靶向藥可以解決我所有的耐藥問題呢？”后面將會(huì)詳細(xì)講述。 其他耐藥型或不確定的EGFR突變： L718Q/L718V/G724S/G796S/G796R/G796C/C775Y/I744T/T854I/L792H/L792V/E709K 以上這些罕見突變常見的常規(guī)選擇是用二代藥阿法替尼或達(dá)克替尼處理，但是當(dāng)突變?cè)谌幠退幒蟪霈F(xiàn)，T790M還有可能存在，按照基因最合理的組合，就是二代藥加三代藥。群里病友們也有提過這個(gè)問題，但是這兩種藥疊加，腹瀉的副作用太大了，如果你用了，估計(jì)就要整天與馬桶為伴了。
另一種情況：原發(fā)或繼發(fā)耐藥的EGFR20ins突變，下面列出了后端高頻出現(xiàn)的插入情況，這些目前事沒有已上市的藥物可用的：
EGFR 20外顯子C螺旋上的插入（前插），用一代藥、二代藥或三代藥有效率都不低。以上列出的都是C螺旋之后的高頻插入類型。 前面說了EGFR各種突變，EGFR突變繼發(fā)C-MET擴(kuò)增、C797S、罕見突變，二代藥聯(lián)用三代藥副作用太大，沒人能受得住，那有沒有一種藥物能同時(shí)攻擊這些靶點(diǎn)？ 有，Amivantamab（JNJ-6372）。
如果你出現(xiàn)了EGFR突變繼發(fā)C-MET擴(kuò)增、C797S、一些罕見突變，包括20外顯子插入等等，都可以考慮報(bào)名參加Amivantamab（JNJ-6372）的臨床試驗(yàn)。報(bào)名或者想詳細(xì)了解這個(gè)藥物，可以聯(lián)系肺騰小助手（微信號(hào)：ftzs006，或者聯(lián)系你已添加的任一小助手或肺騰顧問）。 說到這里，下面我們解釋一下一些藥物的類型和名稱，讓大家對(duì)藥物有更深一步了解。 -tinib（替尼）和-mab（單抗）的區(qū)別：替尼是小分子，有著精準(zhǔn)的結(jié)合位點(diǎn)，小分子的靶向藥針對(duì)某一個(gè)基因某個(gè)類型的變異，而不是基因所有的狀況都適用；而單抗類是大分子，具有低選擇性的特點(diǎn)，例如西妥昔單抗，Amivantamab（JNJ-6372），針對(duì)基因可能出現(xiàn)的幾乎所有問題。如果說小分子藥需要找準(zhǔn)鑰匙再開門，大分子則是直接砸某一扇門（某一基因）。 再來看一個(gè)令人頭疼的例子，屬于初診不檢測(cè)的典型例子?；颊咴谖醋龌驒z測(cè)的時(shí)候，盲試易瑞沙近1個(gè)月，腫瘤最大直徑5.9cm→7.0cm，后來基因檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)是KRAS G12V，一種下游基因并且是典型的EGFR靶向藥耐藥基因。
看看上圖，正常情況下2要聽到1報(bào)數(shù)之后才繼續(xù)報(bào)數(shù)，但是當(dāng)你用EGFR靶向藥讓1閉嘴的時(shí)候，2由于發(fā)生了變異，不聽指揮不按規(guī)則，自己開始報(bào)數(shù)了，只是你對(duì)1的控制就已經(jīng)失效。 最苦惱的情況有一種是“下游基因激活”。KRAS、PIK3CA以及BRAF等等，這些基因一旦出現(xiàn)繼發(fā)耐藥，跨細(xì)胞膜的區(qū)域（EGFR、MET、ALK）的控制就可能完全失效。
下面我們?cè)賮砜纯窗邢蛑委熀兔庖咧委煹年P(guān)系。你如果一直關(guān)注肺騰，應(yīng)該經(jīng)常會(huì)看到我們報(bào)道過的一些前沿研究里提及過一個(gè)問題，“免疫治療是不是可以用于有驅(qū)動(dòng)變異的患者”。 靶向治療針對(duì)的腫瘤類型，依靠驅(qū)動(dòng)基因瘋長(zhǎng)，不在乎免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的攻擊。 免疫治療則針對(duì)的是另一類腫瘤，它們依靠識(shí)別障礙，讓免疫系統(tǒng)不知道應(yīng)該攻擊。 靶向藥用到盡頭的時(shí)候，再做一次基因檢測(cè)，原先的驅(qū)動(dòng)基因突變消失，選擇化療+免疫，或者化療+免疫+抗血管，都是合理的。但是如果基因檢測(cè)查到了其他狀況，例如出現(xiàn)了無藥可用的驅(qū)動(dòng)基因變異或原有驅(qū)動(dòng)基因還在，化療+靶向或靶向藥+抗血管，更合理。強(qiáng)行用免疫，并不合適。
接下來講一講大家最想要知道的一個(gè)問題，“如何減緩耐藥，讓靶向藥有效時(shí)間能更長(zhǎng)一點(diǎn)”。這次不說臨床試驗(yàn)里的種種研究，聊一聊網(wǎng)上流行的各位病友的嘗試，分析這些嘗試是不是有效果。 第一種嘗試：加量。靶向藥的劑量是不同的，最小劑量有效的代表就是吉非替尼，埃克替尼與之相似，而厄洛替尼使用的劑量可是是吉非替尼的三倍。所以如果你想加量厄洛替尼、阿法替尼（40）、克唑替尼（250），都需要與主治醫(yī)生商量。奧希替尼、阿法替尼（30）平日里就是足量的藥物，如果不是出現(xiàn)一些極端的狀況，比如說腦膜轉(zhuǎn)移，奧希替尼加量有效率是非常低的。阿法替尼說明書上，30mg是最小有效劑量，但是阿法替尼最小劑量有效的研究針對(duì)是國(guó)外歐美人的體重，對(duì)于中國(guó)人來說，30mg不是最小有效劑量。只有作為最小有效劑量的吉非替尼，和相對(duì)偏小劑量的?？颂婺?，在耐藥之后加量的有效率還不低，副作用一般可耐受，只是加量之后的維持有效時(shí)間不會(huì)太長(zhǎng)。 第二種嘗試：一些特殊的基因變異也值得注意。EGFR18外顯子的錯(cuò)義突變以及EGFR20ins。深藍(lán)色表示的是，需要用到的治療藥物濃度低，用藥之后有效率非常高；淺藍(lán)色相較于深藍(lán)色稍弱，黃色是邊緣狀態(tài)。
如果是患者無法耐受二代靶向藥，又同時(shí)有EGFR18外顯子突變，選擇一代藥，需要考慮是否加量，處于耐藥與不耐藥的邊緣。當(dāng)?shù)竭_(dá)粉色區(qū)域，屬于已經(jīng)耐藥，這時(shí)候可以借鑒今年ASCO的研究，EGFR20ins，可以選擇雙倍劑量的奧希替尼，加大劑量做一次嘗試。上述前提都是：沒有其他方案可選，并且可以負(fù)擔(dān)雙倍奧希替尼的自費(fèi)價(jià)格。 另外一種特殊的基因變異，EGFR21錯(cuò)義。不僅有這么一項(xiàng)試驗(yàn)給出了明確結(jié)果，大家現(xiàn)實(shí)里也在使用，有貝伐珠單抗為代表的抗血管藥使用禁忌的話，埃克替尼加量或許是不錯(cuò)的選擇。詳細(xì)的數(shù)據(jù)可以看下表。
第三種嘗試：抗血管的聯(lián)合治療。
NEJ026這項(xiàng)研究數(shù)據(jù)公布的時(shí)候，無進(jìn)展生存期延長(zhǎng)，但是中位生存期卻未被延長(zhǎng)引起群友熱議。 其實(shí)NEJ026的研究結(jié)果50.7個(gè)月vs46.2個(gè)月，是有延長(zhǎng)的，只是沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。作為末線治療，哪怕延長(zhǎng)半個(gè)月一般來說也是有意義的，這項(xiàng)研究里大家覺得不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，是因?yàn)樗瓤偵嫫诰鸵呀?jīng)很長(zhǎng)了。一位患者如果一線開始用長(zhǎng)效的抗血管藥（貝伐珠單抗或者雷莫蘆單抗），后面還能找到其他方式延長(zhǎng)治療時(shí)間，每一線治療都延長(zhǎng)，生存期也有機(jī)會(huì)隨之延長(zhǎng)。NEJ026的研究結(jié)果的問題，不在于一線治療，而是后線治療的失誤。 總結(jié)一下抗血管藥物聯(lián)合靶向藥的是三個(gè)常見做法，1長(zhǎng)期有效，減緩耐藥；2增加有效深度（原本可能有效縮小零點(diǎn)幾厘米，加了抗血管藥有縮小一厘米或更多的可能）；3緩慢進(jìn)展時(shí)，用抗血管藥物或者化療，還可以掙扎一下或許能延長(zhǎng)有效時(shí)間。 這里還有個(gè)特殊的點(diǎn)需要注意——骨轉(zhuǎn)移的異質(zhì)性。網(wǎng)上流傳“用卡博替尼對(duì)骨轉(zhuǎn)移的有效率很高，所以可以治療骨轉(zhuǎn)移”，有人就此聯(lián)想到卡馬替尼與卡博替尼一樣針對(duì)MET，是不是也可以用來治療骨轉(zhuǎn)移。這種想法對(duì)嗎？實(shí)際上骨轉(zhuǎn)移病灶經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)與原發(fā)病灶基因變異不一致的狀況，也就是原發(fā)灶用藥還有效，但骨轉(zhuǎn)移卻耐藥了。卡博替尼、安羅替尼、阿帕替尼、侖伐替尼都是強(qiáng)效的抗血管藥，在任何時(shí)候，對(duì)進(jìn)展期的腫瘤有效率都很高，與是否針對(duì)MET無關(guān)，所以想用卡馬替尼的純屬?zèng)]有證據(jù)的猜測(cè)。只有當(dāng)骨轉(zhuǎn)移病灶繼發(fā)變異是MET擴(kuò)增，或者原發(fā)有MET14跳躍或MET擴(kuò)增時(shí)，卡馬替尼才能大概率有效。 一代藥聯(lián)合抗血管藥已經(jīng)很成熟，三代藥聯(lián)合抗血管（貝伐珠單抗），ALK/ROS1聯(lián)合貝伐珠單抗怎么樣呢？今年ASCO 公布了很多實(shí)驗(yàn)On the road，最終結(jié)果如何相信很快也會(huì)出來，大家可以持續(xù)關(guān)注一下。 第四種嘗試：化療的聯(lián)合治療。 在NEJ009臨床中，吉非替尼聯(lián)合化療效果很好，中位無進(jìn)展生存期20.9個(gè)月，中位OS達(dá)50.9個(gè)月。全程聯(lián)合化療效果這么好，那當(dāng)患者無法全程耐受的情況下，是否可以先用幾個(gè)周期的化療，評(píng)估化療療效，再?zèng)Q定后續(xù)是否上靶向藥呢？對(duì)于個(gè)體來說，這可以說是最科學(xué)的辦法。還有患者會(huì)問，“到了平臺(tái)期再聯(lián)合可不可以”，因?yàn)榕c主流想法“明確進(jìn)展再化療”不一致，目前暫無這方面的研究。緩慢進(jìn)展與平臺(tái)期相似，或許一個(gè)單藥聯(lián)合就有療效，延緩耐藥，犯不著雙藥聯(lián)合。 第五種嘗試：主動(dòng)輪換。 沒有研究明白主動(dòng)輪換機(jī)理的情況下，建議大家不要跟風(fēng)。只有出現(xiàn)一些極端復(fù)雜的情況，才會(huì)考慮聯(lián)合用藥或者輪換。而且需要藥物的作用機(jī)理，藥物的半衰期，藥物的有效濃度，藥物的副作用發(fā)生點(diǎn)全部一清二楚，再來考慮。還沒走到需要鋌而走險(xiǎn)的地步，耐藥之后就老老實(shí)實(shí)聽主治醫(yī)生給你安排的靶向藥+化療或者單用化療。 第六種也是最后一種：替代療法。例如二甲雙胍、吸氫和“狗藥”。其實(shí)不僅是普通的家屬病友，甚至可能連有些醫(yī)生都不明白這些替代療法到底在搞什么。 二甲雙胍： 這里借用的中國(guó)國(guó)內(nèi)的臨床研究，當(dāng)前研究結(jié)果：糖尿病患者聯(lián)合可以（廢話），僅此而已。非糖尿病患者聯(lián)合二甲雙胍不能減緩耐藥出現(xiàn)，只增加腹瀉。 說能減緩耐藥的另一個(gè)“證據(jù)”來自墨西哥的一項(xiàng)研究，但是那項(xiàng)研究里，對(duì)照組并不符合規(guī)范，整個(gè)研究錯(cuò)漏百出，結(jié)論自然也沒有參考性了。 吸氫： 研究者自訴沒有治療肺癌效果，只有幫助術(shù)后恢復(fù)的作用。不必要花大價(jià)錢考慮。 “狗藥”： 不僅研究者覺得沒有研究?jī)r(jià)值，沒有試驗(yàn)研究有效，連民間證據(jù)都沒有。 以上就是本次講座的全部?jī)?nèi)容。用藥前的基因檢測(cè)意義重大，不同狀況下的耐藥后是否選擇基因檢測(cè)、選擇什么樣的標(biāo)本做檢測(cè)是有不同的，免疫治療雖然很火熱但對(duì)于靶向治療的患者需要冷靜看待，抗血管藥的應(yīng)用和靶向藥的加量都要在合理的經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)之上選擇，替代療法對(duì)肺癌治療的貢獻(xiàn)更多的是負(fù)面的。 |
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