急性一氧化碳中毒的病因及作用機(jī)制的概要：

　　急性一氧化碳中毒的病因：長(zhǎng)時(shí)間、高濃度CO接觸。中毒機(jī)制：CO與血紅蛋白的親和力是氧氣的200～300倍，而HbCO的解離速度僅為氧合血紅蛋白的l/3 600，HbCO不僅不能攜帶氧，還能影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放與傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。缺氧引起腦內(nèi)ATP過度消耗和生成不足，腦內(nèi)微血管痙攣，毛細(xì)血管通透性增加，產(chǎn)生腦水腫，嚴(yán)重者繼發(fā)腦軟化或壞死。

　　急性一氧化碳中毒的詳細(xì)解釋：

　　急性一氧化碳中毒的病因：

　　CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%;水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車或火車通過隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生，化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸CO。在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白((COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8小時(shí)，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%，也可發(fā)生中毒。

　　中毒作用機(jī)制：

　　CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與血紅蛋白的親和力是氧氣的200～300倍，而HbCO的解離速度僅為氧合血紅蛋白的l/3 600，HbCO不僅不能攜帶氧，還能影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放與傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。CO還可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO能與線粒體中細(xì)胞色素α3結(jié)合，延緩還原型輔酶I(NADH)的氧化，從而阻斷電子傳遞鏈，造成細(xì)胞內(nèi)窒息，抑制細(xì)胞呼吸。這種損害尤其對(duì)于依賴葡萄糖有氧化功能的神經(jīng)細(xì)胞最敏感，可引起神經(jīng)細(xì)胞水腫、變性、壞死與繼發(fā)性軟化等嚴(yán)重?fù)p害。血中的CO濃度越高。所引起的組織細(xì)胞損害越嚴(yán)重。

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)，由肺泡吸收進(jìn)入血液，迅速與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)一氧化碳與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3 600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去攜帶氧的能力，而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離。從而導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺氧。另外，一氧化碳還可與肌紅蛋白結(jié)合而損害細(xì)胞線粒體的功能，阻斷電子傳遞、延緩還原型煙酰胺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化，抑制組織呼吸，影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度取決于血液中碳氧血紅蛋白的含量，含量越高，機(jī)體缺氧就越嚴(yán)重，中毒程度也就越重。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，因此損害發(fā)生最早，也最明顯。缺氧引起腦內(nèi)ATP過度消耗和生成不足，腦內(nèi)微血管痙攣，毛細(xì)血管通透性增加，產(chǎn)生腦水腫，嚴(yán)重者繼發(fā)腦軟化或壞死。