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干貨滿(mǎn)滿(mǎn)，快轉(zhuǎn)發(fā)朋友圈！風(fēng)濕免疫病是一種侵犯全身多系統(tǒng)的疾病，常會(huì)累及人體腎臟，引起腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎內(nèi)壞死性血管炎，并可發(fā)生急性與慢性腎功能衰竭[1]。臨床上，類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、干燥綜合征（pSS）、強(qiáng)直性脊柱炎（AS）等風(fēng)濕免疫病患者常常會(huì)有水腫、蛋白尿、血尿、腎衰竭等表現(xiàn)。筆者今天就好好地盤(pán)一盤(pán)風(fēng)濕免疫病對(duì)腎臟的損害有哪些？ 
提到腎損害，RA絕對(duì)是不得不提的一種。RA患者常表現(xiàn)為關(guān)節(jié)畸形、類(lèi)風(fēng)濕小結(jié)節(jié)、系統(tǒng)性血管炎等癥狀，是一類(lèi)自身免疫型的疾病。而RA相關(guān)的腎損害主要有三大類(lèi)別，分別是：與RA相關(guān)的腎損害、RA藥物引起的腎損害、腎臟中淀粉樣變性。 文丹等[2]的研究表明，大部分RA腎損害病例可能與RA自身免疫性病變有聯(lián)系，RA免疫功能紊亂與腎損傷緊密相關(guān)。RA患者較多的血尿表現(xiàn)為肉眼血尿，其臨床發(fā)現(xiàn)腎功能進(jìn)行性進(jìn)展，與RA相關(guān)腎小球疾病臨床表現(xiàn)為血尿和蛋白尿。RA腎損害病理的類(lèi)型是很多種的，其形態(tài)學(xué)改變主要有小管間質(zhì)損害，腎小球硬化比例高和血管病變的特點(diǎn)。
SLE是一種多發(fā)于青年女性，累及多臟器的自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病。腎臟是SLE的主要靶器官。有數(shù)據(jù)表明，幾乎所有SLE患者伴發(fā)不同程度的腎損傷, 病程嚴(yán)重者危及生命，其中狼瘡性腎炎（LN）是SLE最主要的系統(tǒng)性損害之一。LN病變可累及腎小球、腎小管和腎間質(zhì)。主要表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、管型尿乃至腎功能異常。腎功能測(cè)定早期正常，逐漸進(jìn)展，后期可出現(xiàn)尿毒癥。LN病情高度異質(zhì)性且病程長(zhǎng)，仍有高達(dá)30%~60%的復(fù)發(fā)率。目前臨床治療LN的常規(guī)療法是腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺，后者屬于細(xì)胞毒藥物，能夠有效抑制體液及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，從而防止腎小球硬化及瘢痕的形成，因此能夠有效防止或推遲發(fā)生腎功能衰竭[3]。pSS是一種常見(jiàn)的自身免疫性疾病，除影響眼部、口腔等外分泌腺外，還累及腎臟、肺、神經(jīng)系統(tǒng)等。其中pSS腎損害的診斷包括以下兩方面: ①臨床確診pSS的患者，若合并有腎臟損害的臨床表現(xiàn)及腎小管-間質(zhì)損傷的相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，應(yīng)考慮pSS腎損害。②行腎活檢術(shù)發(fā)現(xiàn)腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化及大片的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，則可確診，若以腎小球損害為主者，臨床需注意除外繼發(fā)于其他免疫系統(tǒng)疾病所致的腎臟損害。本病腎臟損害較常見(jiàn)，臨床上可突出表現(xiàn)為Ⅰ型腎小管酸中毒（RTA），并發(fā)低鉀性麻痹 、腎結(jié)石和或腎鈣化。與SLE不同，pSS腎損害以腎間質(zhì)病變?yōu)橹?/span>，腎小球損害相對(duì)少見(jiàn)且輕微。部分患者腎組織免疫熒光染色可陽(yáng)性，但以IgG為主，而C3、Clq沉積少見(jiàn)。而對(duì)于存在pSS腎臟損害的患者，影響其預(yù)后的因素有高球蛋白血癥及及腎小球病變發(fā)展[4-5]。AS是一類(lèi)以中軸脊柱受累為主，常表現(xiàn)為下腰痛，其特點(diǎn)為夜間靜止時(shí)疼痛明顯，活動(dòng)后可緩解，在不知不覺(jué)中發(fā)生，時(shí)好時(shí)壞，容易被忽略。AS的腎臟損害并非少見(jiàn)，發(fā)病率報(bào)道不一，約占AS患者的4.3％~21.4％[6]，可表現(xiàn)為腎淀粉樣變、IgA腎病、非甾體抗炎藥（NSAIDs）相關(guān)性腎損害等，當(dāng)發(fā)現(xiàn)AS患者出現(xiàn)蛋白尿、血尿及腎功能異常時(shí)， 就應(yīng)考慮是否AS合并腎臟損害。腎臟穿刺活檢有利于明確病因并了解腎功能的進(jìn)展，從而確定腎臟的病理類(lèi)型。治療上，仍以原發(fā)病為主，根據(jù)不同的腎臟病理類(lèi)型選擇不同的治療方案。
痛風(fēng)常表現(xiàn)為大腳趾關(guān)節(jié)腫痛且疼痛劇烈，呈刀割樣，常伴有血清尿酸升高。痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作可出現(xiàn)痛風(fēng)石、關(guān)節(jié)畸形及腎臟病變。痛風(fēng)性腎病患病率在逐年升高，當(dāng)血尿酸>505.8 μmol/L時(shí)，發(fā)生腎衰竭的概率是血尿酸為正常值的8倍［7］。人體產(chǎn)生的尿酸進(jìn)入循環(huán)后大約2/3的尿酸由腎臟原型排出，因此腎臟為尿酸清除的主要器官。痛風(fēng)患者發(fā)生腎損害是因?yàn)槟蛩猁}不斷沉積于腎組織，從而可引起進(jìn)行性間質(zhì)性腎炎，導(dǎo)致腎小管發(fā)生萎縮，進(jìn)而發(fā)生纖維化和硬化，隨著病情加重，損害腎小球功能，后可發(fā)展為尿毒癥，最后約有1/4的患者會(huì)死于腎功能衰竭［8?9］。尿酸為腎臟疾病發(fā)生和腎功能惡化進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［10］。
多發(fā)性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是以肌無(wú)力和肌萎縮為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，本病的診斷應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)、肌酸激酶（CK）水平和肌電圖檢查，有條件者應(yīng)行肌肉活檢以確診，同時(shí)應(yīng)排除可能的惡性疾病。
與其他結(jié)締組織病不同，PM／DM患者腎臟病變較為少見(jiàn)。腎臟的表現(xiàn)可以是腎病綜合征，也可以是少量蛋白尿或鏡下血尿。一般不累及腎功能，但可以發(fā)生血肌紅蛋白升高，阻塞腎小管導(dǎo)致的急性腎衰竭。文獻(xiàn)報(bào)道偶有腎功能衰竭，且多由于持續(xù)嚴(yán)重的肌紅蛋白尿所致。
然而近年來(lái)一些研究報(bào)道證實(shí)PM／DM可合并腎臟損害，且不罕見(jiàn)。Couvral Desvergnes等研究[11]發(fā)現(xiàn)，150例特發(fā)性炎性肌病的患者發(fā)現(xiàn)腎臟受累病例達(dá)到35例（23.3％），中國(guó)學(xué)者報(bào)道顯示146例PM／DM患者中，有30例出現(xiàn)不同程度的腎臟損害，發(fā)生率為20.3％[12]，其臨床表現(xiàn)主要為鏡下血尿、蛋白尿，輕度腎功能異常。與國(guó)外報(bào)道相當(dāng)。這些研究揭示PM／DM腎臟損害并非罕見(jiàn)。風(fēng)濕免疫病的危害不只疾病本身，還來(lái)自于它所產(chǎn)生的并發(fā)癥。面對(duì)可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，風(fēng)濕病患者最應(yīng)做的就是盡早治療，不要以為一點(diǎn)點(diǎn)不舒服就不用去醫(yī)院。很多疾病早期發(fā)現(xiàn)、早期治療后可以避免更嚴(yán)重的后果發(fā)生！
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