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糖尿病合并冠心病病因概要： 糖尿病合并冠心病的病因概要主要為六個方面：胰島素自身的生長刺激作用和刺激其他生長因子、增加遠(yuǎn)曲腎小管對鈉和水的重吸收、胰島素抵抗和高胰島素血癥引起脂類代謝紊亂、不同程度的高血糖、血漿纖溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化促進(jìn)動脈粥樣硬化。 糖尿病合并冠心病詳細(xì)解析： 胰島素抵抗和高胰島素血癥可能通過以下途徑直接或間接促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生： 1.胰島素通過自身的生長刺激作用和刺激其他生長因子(如IGF-1)，直接誘導(dǎo)動脈平滑肌細(xì)胞增生及引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖;使血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加。 2.胰島素能增加遠(yuǎn)曲腎小管對鈉和水的重吸收，循環(huán)血容量增加;興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過兒茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收縮，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，引起小動脈平滑肌對血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增高等，從而使血壓升高。 3.胰島素抵抗和高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，這些都能加速動脈粥樣硬化的進(jìn)程。 4.胰島素抵抗病程中常出現(xiàn)不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁膠原蛋白及血漿中載脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易攝取脂質(zhì)，后者使脂類代謝的受體途徑受阻，從而加速動脈粥樣硬化。 5.血漿纖溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)濃度與血漿胰島素濃度密切相關(guān)，提示胰島素對PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原水平升高，有利于血栓形成。 6.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化可使其通透性增加，進(jìn)而致血管壁中層脂質(zhì)積聚而促進(jìn)動脈粥樣硬化。腎小球血管基底膜同時也發(fā)生糖基化而使通透性增加，大分子物質(zhì)濾出而出現(xiàn)白蛋白尿。微量白蛋白尿可作為早起大血管壁病變的信號而成為動脈粥樣硬化的一個危險因素。以上原因?qū)е麓?、中動脈粥樣硬化，主要侵犯主動脈、冠狀動脈，臨床上引起冠心病。 糖尿病合并冠心病病因概要： 糖尿病合并冠心病的病因概要主要為六個方面：胰島素自身的生長刺激作用和刺激其他生長因子、增加遠(yuǎn)曲腎小管對鈉和水的重吸收、胰島素抵抗和高胰島素血癥引起脂類代謝紊亂、不同程度的高血糖、血漿纖溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化促進(jìn)動脈粥樣硬化。 糖尿病合并冠心病詳細(xì)解析： 胰島素抵抗和高胰島素血癥可能通過以下途徑直接或間接促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生： 1.胰島素通過自身的生長刺激作用和刺激其他生長因子(如IGF-1)，直接誘導(dǎo)動脈平滑肌細(xì)胞增生及引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖;使血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加。 2.胰島素能增加遠(yuǎn)曲腎小管對鈉和水的重吸收，循環(huán)血容量增加;興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過兒茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收縮，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，引起小動脈平滑肌對血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增高等，從而使血壓升高。 3.胰島素抵抗和高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，這些都能加速動脈粥樣硬化的進(jìn)程。 4.胰島素抵抗病程中常出現(xiàn)不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁膠原蛋白及血漿中載脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易攝取脂質(zhì)，后者使脂類代謝的受體途徑受阻，從而加速動脈粥樣硬化。 5.血漿纖溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)濃度與血漿胰島素濃度密切相關(guān)，提示胰島素對PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原水平升高，有利于血栓形成。 6.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化可使其通透性增加，進(jìn)而致血管壁中層脂質(zhì)積聚而促進(jìn)動脈粥樣硬化。腎小球血管基底膜同時也發(fā)生糖基化而使通透性增加，大分子物質(zhì)濾出而出現(xiàn)白蛋白尿。微量白蛋白尿可作為早起大血管壁病變的信號而成為動脈粥樣硬化的一個危險因素。以上原因?qū)е麓?、中動脈粥樣硬化，主要侵犯主動脈、冠狀動脈，臨床上引起冠心病。 |
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