應(yīng)激性糖尿病病因概要：

　　應(yīng)激性糖尿病的病因主要分為2大方面：應(yīng)激反應(yīng)，是應(yīng)激性糖尿病的一大病因;交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，導(dǎo)致血糖顯著增高;外源性葡萄糖攝入減少，可引起持久性糖尿病。

　　應(yīng)激性糖尿病詳細(xì)解析：

　　病因與發(fā)病機(jī)制

　　任何軀體的或心理的刺激如剖傷、手術(shù)、中毒、腦血管意外、心肌梗死、精神極度緊張等，只要達(dá)到一定的強度，都可以引起一組應(yīng)激反應(yīng)，即出現(xiàn)以交感-腎上腺髓質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)興奮為主的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及其引起的一系列功能代謝改變，抑心事加快、血壓升高、出汗及血糖增高等。當(dāng)血糖增高達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)時，即為應(yīng)激性糖尿病，因此上述這些應(yīng)激因素都可以成為應(yīng)激性糖尿病的病因。

　　應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，使兒茶酌胺和糖皮質(zhì)激素的分泌量大大增加。兒茶酚胺促進(jìn)糖原分解，促進(jìn)胰高血糖素和生長激素等升糖激素分泌，并抑制胰島素釋放，從而使血糖升高，糖皮質(zhì)激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，使氨基酸轉(zhuǎn)移至肝以大大加強糖異生過程，同時在外周組織抑制葡萄糖的利用，并且對兒茶酚胺、胰高血糖素和生長激素的升高血糖作用起允許作用，因而導(dǎo)致血糖升高。在強烈持久的應(yīng)激因素作用下，上述升糖激素持續(xù)釋放，可導(dǎo)致血糖顯著增高。

　　葡萄糖是人體的主要能源，來自肝糖原分解、糖異生及腸道內(nèi)外源性葡萄糖的攝入。應(yīng)激時外源性葡萄糖攝入減少甚至中斷，使得脂肪、蛋白質(zhì)分解加速以促進(jìn)糖異生及肝糖原合成，加之兒茶酚胺及腎上腺皮質(zhì)激素促進(jìn)脂肪動員，使血漿中游離脂肪酸增加，并使脂肪酸的氧化過程增強，可導(dǎo)致代謝率明顯升高，并可能發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒，而在失水、感染、輸入大量葡萄糖時則有可能誘發(fā)高滲性昏迷。應(yīng)激因素消除后，血糖可逐漸恢復(fù)正常。若患者原有潛在的糖耐量受損，則可引起持久性糖尿病。