酒精中毒病因概要：

　　酒精中毒的病因主要分為2大方面：病因，過(guò)量酒精進(jìn)入體內(nèi)，超過(guò)了肝臟的氧化代謝能力而引起的;發(fā)病機(jī)制，乙醇與肝細(xì)胞的多種成分起作用，從而造成肝細(xì)胞損傷以及由此引起的心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多系統(tǒng)損傷。

　　酒精中毒詳細(xì)解析：

　　病因與發(fā)病機(jī)制：

　　正常情況下，酒精攝入后，約80%由十二指腸及空腸吸收，其余部分在胃內(nèi)吸收。空腹飲酒，約2小時(shí)內(nèi)95%以上的酒精被吸收入血，5小時(shí)全部吸收。胃內(nèi)有食物時(shí)，可延緩酒精吸收。吸收的酒精90%一98%由門(mén)靜脈人血，在肝臟由乙醇脫氫酶和過(guò)氧化酶氧化成乙醛，由醛脫氫酶進(jìn)一步氧化，最后通過(guò)三羧酸循環(huán)生成二氧化碳和水。約2%的酒精不經(jīng)氧化，緩慢由肺、腎排出。當(dāng)過(guò)量酒精進(jìn)入體內(nèi)，超過(guò)了肝臟的氧化代謝能力，而在體內(nèi)蓄積，并進(jìn)入大腦，此時(shí)機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦釋放因子促使腺體釋放內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，其中作用最強(qiáng)的是β一內(nèi)啡肽(β—EP);另外乙醇代謝產(chǎn)物乙醛在體內(nèi)與多巴胺縮合成阿片樣物質(zhì)，直接或間質(zhì)作用于腦內(nèi)阿片受體，使患者先處于興奮狀態(tài)，漸轉(zhuǎn)入抵制狀態(tài)，繼之皮層下中樞、小腦、延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞相繼受抵制，嚴(yán)重急性中毒可發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭。長(zhǎng)期過(guò)量飲酒，由于胃腸損傷、攝入減少，營(yíng)養(yǎng)吸收和代謝障礙，影響和抵制維生素B1吸收和在肝臟貯存，影響磷脂類(lèi)合成，可產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損害。乙醇與肝細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分子共價(jià)結(jié)合，影響肝對(duì)脂肪酸的利用，三酰甘油形成增多，可致高甘油三酯血癥和脂肪肝。乙醇使肝糖原異生減少，抑制蛋白質(zhì)合成。其代謝產(chǎn)物乙醇可干擾線粒體氧化磷酸化和電子傳遞系統(tǒng);通過(guò)黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生超氧陰離子，使脂質(zhì)過(guò)氧化，細(xì)胞膜破壞;使微管蛋白解聚，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)和水滯留，細(xì)胞腫脹，繼而死亡;乙醇沿可能與肝細(xì)胞膜結(jié)合形成新抗原，產(chǎn)生相應(yīng)抗體，后者與肝細(xì)胞的多種成分起作用，從而造成肝細(xì)胞損傷以及由此引起的心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多系統(tǒng)損傷。

　　長(zhǎng)期飲酒過(guò)度，酒精通過(guò)興奮內(nèi)源性阿片受體;對(duì)多巴胺系統(tǒng)的興奮作用興奮“愉快中樞”;酒精直接作用于5一羥色胺受體，影響多巴胺釋放;使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要抑制神經(jīng)遞質(zhì)γ一氨基丁酸減少等中樞神經(jīng)遞質(zhì)變化，以及乙醇產(chǎn)生的乙醇兒茶酚胺相縮合，形成與嗎啡生物堿相似的四氫異喹啉。從而使患者無(wú)法擺脫酒的糾纏，對(duì)酒形成心理和身體依賴，稱為酒依賴。酒依賴者對(duì)個(gè)人、家庭以至社會(huì)生活造成嚴(yán)重影響。我國(guó)酒依賴的患病率約為3.73%。