胃十二指腸潰瘍病因概要　

       胃十二指腸潰瘍可能是由于胃、十二指腸黏膜的保護(hù)因素和損害因素之間的關(guān)系失調(diào)所致，其中胃蛋白酶的消化作用等是對(duì)胃黏膜的損害之一。胃黏膜屏障的破壞也是導(dǎo)致該病的發(fā)生。該病發(fā)生部位多在胃小彎或幽門前區(qū)，后壁較前壁常見。

        胃十二指腸潰瘍病因詳細(xì)解析

　　【病因機(jī)制】

　　消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明確。目前認(rèn)為，潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的保護(hù)因素和損害因素之間的關(guān)系失調(diào)所致。

　　食物的化學(xué)性和機(jī)械性刺激，胃酸和胃蛋白酶的消化作用等，是對(duì)胃黏膜的潛在性損害因素。但因機(jī)體具有一系列的保護(hù)性機(jī)能，如胃黏液、胃黏膜屏障，黏膜細(xì)胞的更新高度旺盛，胃腸壁有豐富的血供，堿性十二指腸液中和胃酸的作用，腸抑胃泌素和其他胃腸激素，以及胃、十二指腸正常的節(jié)律性運(yùn)動(dòng)等。所以在正常生理情況下，胃、十二指腸不會(huì)發(fā)生潰瘍。如果一旦損害因素增加，或保護(hù)因素削弱時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致胃、十二指腸潰瘍形成。

　　(一)損害因素

　　1.胃酸、胃蛋白酶的消化作用

　　是潰瘍形成的主要原因，特別是胃酸的作用占主要地位。胃酸是由胃體壁細(xì)胞所分泌，胃酸分泌與壁細(xì)胞數(shù)量有關(guān)。在十二指腸潰瘍患者壁細(xì)胞數(shù)增多為重要的發(fā)病原因。正常男性其壁細(xì)胞總數(shù)約10億個(gè)，女性約8億個(gè)，而在十二指腸潰瘍可高出正常的1倍。壁細(xì)胞數(shù)增多可能與體質(zhì)因素有關(guān)，也可能是壁細(xì)胞長(zhǎng)期遭受刺激所致。有跡象表明迷走神經(jīng)處于持續(xù)興奮狀態(tài)不但能使胃酸分泌增多，而且能促進(jìn)胃竇運(yùn)動(dòng)，加速胃排空，其結(jié)果是十二指腸球部有持續(xù)的過度酸負(fù)荷，終于導(dǎo)致潰瘍形成。但部分十二指腸球部潰瘍患者，胃酸分泌正常，其潰瘍形成可能是其他因素所致。

　　2.精神、神經(jīng)和內(nèi)分泌功能紊亂

　　大腦皮質(zhì)和下丘腦通過自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)兩個(gè)途徑調(diào)節(jié)胃腸道的分泌、消化、運(yùn)動(dòng)等功能和血液循環(huán)。迷走神經(jīng)的異常興奮，通過刺激壁細(xì)胞和G細(xì)胞，使胃酸分泌過高，在十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制中起重要作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮質(zhì)的調(diào)節(jié)，而后者的功能障礙往往是上述迷走神經(jīng)興奮性異常增高的原因，因此，持續(xù)和過度的精神緊張、情緒激動(dòng)等神經(jīng)精神因素在十二指腸潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)中占顯著地位。

　　腎上腺糖皮質(zhì)激素具有興奮胃酸、胃蛋白酶分泌和抑制胃黏液分泌作用。當(dāng)內(nèi)分泌功能紊亂而有過多腎上腺糖皮質(zhì)激素時(shí)，上述作用增強(qiáng)，使十二指腸潰瘍易于形成。

　　3.刺激性食物與藥物

　　長(zhǎng)期服用對(duì)胃有刺激的食物或藥物，以及不規(guī)則的進(jìn)食等，均能直接損傷胃、十二指腸黏膜，導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)。

　　4.胃泌素和胃竇部潴留

　　正常人體的胃竇部具有豐富的胃泌素細(xì)胞，所分泌的胃泌素具有興奮壁細(xì)胞，使之分泌胃酸的作用。當(dāng)副交感神經(jīng)興奮，胃竇部黏膜接觸蛋白質(zhì)及其分解物，或因胃竇部動(dòng)力障礙導(dǎo)致胃竇部潴留、擴(kuò)張等均能促使胃泌素細(xì)胞分泌胃泌素，從而促使壁細(xì)胞分泌胃酸增多，易形成潰瘍。

　　(二)削弱保護(hù)的因素

　　正常情況下，胃和十二指腸黏膜不被胃內(nèi)容物損傷和被胃液消化，是因?yàn)橛幸坏牢葛つて琳稀＿@道屏障的主要組成部分是胃黏膜上皮細(xì)胞膜的脂蛋白層。當(dāng)脂蛋白層遭到破壞(凡能溶解脂肪的化合物，如某些藥物、酒精、膽鹽等，均能破壞脂蛋白層)，胃液中的H+回滲到黏膜層里，使胃黏膜受損。胃的炎癥亦可削弱黏膜的抗酸能力。目前認(rèn)為，幽門螺旋桿菌(HP)與消化性潰瘍的發(fā)生有密切關(guān)系。此外，各種因素導(dǎo)致的十二指腸內(nèi)容物，特別是膽汁反流入胃，能削弱黏膜屏障的保護(hù)作用。

　　(三)其他因素

　　許多觀察認(rèn)為，O型血者患十二指腸潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍比其他血型者的發(fā)病率約高出40%。還觀察到消化性潰瘍患者的親屬中.本病的發(fā)病率亦高于常人大約2～3倍。這些可能與遺傳因素有一定關(guān)系。

　　上述有關(guān)因素，黏膜的損害與保護(hù)的關(guān)系失調(diào)為本病的發(fā)病基礎(chǔ)。胃潰瘍的發(fā)生著重于保護(hù)因素的削弱，表現(xiàn)為胃黏膜屏障的破壞，胃幽門運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)與十二指腸液反流對(duì)胃黏膜抵抗損害能力的削弱等。十二指腸潰瘍的發(fā)病則著重于損害因素的增強(qiáng)，表現(xiàn)為壁細(xì)胞總數(shù)的增大，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂所致的胃酸分泌增加，HP感染等。

　　病理

　　潰瘍發(fā)生部位多在胃小彎或幽門前區(qū)，后壁較前壁常見。十二指腸開始的3～4cm是潰瘍的最好發(fā)部位，前壁比后壁常見。潰瘍數(shù)目絕大多數(shù)是一個(gè)，少數(shù)病人可有2—3個(gè)。十二指腸前后壁的一對(duì)潰瘍稱相吻潰瘍，十二指腸和胃同時(shí)有潰瘍稱復(fù)合潰瘍。潰瘍的大小多數(shù)直徑小于2～3cm，少數(shù)(約占10%)潰瘍較大，其直徑在4cm以上。潰瘍形態(tài)多呈圓形或橢圓形，可有各種深度，淺的限于黏膜層，深的可貫穿胃或十二指腸壁的全層。

　　潰瘍的組織形態(tài)，在潰瘍活動(dòng)期，其底部由表面向深部依次有以下四層，第一層為急性炎癥性滲出物;緊接一層是非特異性細(xì)胞浸潤(rùn);第三層為肉芽組織;第四層為疤痕組織。呈扇形，擴(kuò)展可延伸到肌層，甚至可達(dá)漿膜層。潰瘍邊緣的黏膜有明顯的上皮細(xì)胞再生和炎癥的變化，并常見到腺體的“腸化生”，在疤痕區(qū)域內(nèi)的血管壁變厚，偶見內(nèi)有血栓形成。