慢性阻塞性肺氣腫的病因概要：

　　慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用引起的。下文同時(shí)介紹慢性阻塞性肺氣腫發(fā)病機(jī)制，慢性阻塞性肺氣腫時(shí)，早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合氣量增加等慢性阻塞性肺氣腫的病理改變。

　　慢性阻塞性肺氣腫的詳細(xì)解釋：

　　慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用引起的。慢支的各種病因均可引起慢性阻塞性肺氣腫。其發(fā)病機(jī)制為：

　　(1)慢性支氣管炎使管腔狹窄形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)因胸腔內(nèi)壓增加，使小氣道過(guò)早閉陷，閉合氣量增加，殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡充氣過(guò)度。

　　(2)慢性炎癥破壞小氣道軟骨，失去了支架作用，吸氣時(shí)氣體可進(jìn)入小氣道、肺泡，呼氣時(shí)小氣道過(guò)度縮小、陷閉而阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚過(guò)量氣體而膨脹，壓力升高。

　　(3)肺內(nèi)炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡破裂融合成大泡或氣腫。吸紙煙，通過(guò)細(xì)胞毒反應(yīng)使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放出類似彈性蛋白酶，破壞氣管壁、肺泡壁。

　　(4)肺氣腫使肺泡壁和毛細(xì)血管受壓，血供減少、怖組織營(yíng)養(yǎng)障礙，肺泡壁彈性減退。

　　(5)老年退行性變、肺組織彈性降低，加上上述諸因素，更易促成肺氣腫形成。

　　(6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺氣腫，是由于先天性遺傳缺乏α1-AT所致，發(fā)病年齡較小，進(jìn)展較快。國(guó)外報(bào)道較多，國(guó)內(nèi)鮮見(jiàn)。慢支反復(fù)感染時(shí)，中性粒細(xì)胞壞死后釋放大量彈性蛋白酶，而其抑制因子不能相應(yīng)增加，必然會(huì)破壞小氣道管壁和肺泡壁彈性纖維而造成氣腫。

　　慢性阻塞性肺氣腫的病理

　　肺過(guò)度膨脹、失去彈性，剖胸時(shí)氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白色或蒼白色，表面有大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁薄、脹大、破裂成大皰，血供減少，彈力纖維斷裂。由慢支引起的阻塞性肺氣腫，鏡下可見(jiàn)慢支的改變。按累及肺小葉的部位，可將阻塞肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型。其中以小葉中央型多見(jiàn)，由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性支氣管呈囊狀擴(kuò)張，特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸細(xì)支氣管狹窄，引起所屬的終末肺組織，即肺泡管一肺泡囊及肺泡擴(kuò)張。有時(shí)兩型同時(shí)出現(xiàn)，稱混合型肺氣腫。

　　慢性阻塞性肺氣腫時(shí)，早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合氣量增加。肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性降低。肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量降低。隨病變的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，殘氣積聚，使殘氣量占肺總量的比例增加。隨著肺氣腫的日益加重，大量肺泡外的毛細(xì)血管受膨脹的肺泡擠壓而退化，管腔狹窄，導(dǎo)致使肺毛細(xì)血管床面積銳減，肺泡間的血流減少。此時(shí)肺區(qū)雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血流灌注，導(dǎo)致生理無(wú)效腔增大;雖有部分血流灌注，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。故肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，通氣血流比例失調(diào)，換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最后出現(xiàn)呼吸衰竭。