SIRT1：修復(fù)DNA和動脈

科學(xué)家認(rèn)為，隨著年齡的增長，NAD +利用率的下降會降低肝臟中的SIRT1，同時會增加DNA損傷。在動脈中還可以看到SIRT1水平的年齡依賴性下降，表明其參與了心血管系統(tǒng)的衰老。

隨著SIRT1水平的降低，細(xì)胞變得更易于凋亡（一種程序性細(xì)胞死亡的形式），研究人員認(rèn)為，SIRT1下降是維持DNA修復(fù)，凋亡和衰老之間平衡的一種機(jī)制。（衰老細(xì)胞是在正常細(xì)胞停止分裂而變得像僵尸一樣，既沒有生命也沒有死亡，但是破壞了正常細(xì)胞之間正常健康的信號時發(fā)生的。愛健康NMN到體內(nèi)快速修復(fù)它）

SIRT2：減少體內(nèi)脂肪和氧化應(yīng)激

SIRT2與調(diào)節(jié)脂肪（脂肪）組織的發(fā)育和功能有關(guān)。肥胖者的脂肪組織中的SIRT2較少，而受卡路里限制的小鼠的白色脂肪組織和腎臟中的SIRT2則更多。這意味著SIRT2表達(dá)與減少體內(nèi)脂肪有關(guān)。

SIRT2的另一個突出作用是，它可以用作細(xì)胞衰老標(biāo)記，因為它在衰老（僵尸）細(xì)胞中很顯著，但在進(jìn)入凋亡的細(xì)胞（死細(xì)胞）中卻不顯著。但是，科學(xué)家們并不認(rèn)為SIRT2是導(dǎo)致衰老的因素，而可能是衰老過程中細(xì)胞發(fā)生變化的影響。

SIRT3：延護(hù)壽命

SIRT3是目前證據(jù)表明可以影響人類壽命的唯一信息。

SIRT3基因的某種多態(tài)性（遺傳變異）在長壽人群中更為常見。較少的人存活到老年的可能性較小。

缺乏SIRT3的小鼠的特征在于減少的耗氧量和同時增加的活性氧（ROS，通常稱為“自由基”）的產(chǎn)生，以及肌肉中較高的氧化應(yīng)激。

SIRT4：可以抑制腫瘤并幫助自噬

SIRT4可以充當(dāng)癌基因（可以將細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞的基因）和抑癌基因，這取決于受影響的組織類型和特定的腫瘤環(huán)境。

當(dāng)與葡萄糖代謝抑制劑一起使用時，SIRT4顯示出增強(qiáng)的抗腫瘤治療潛力。會進(jìn)行更多研究，以研究SIRT4與化學(xué)療法藥物聯(lián)合使用對葡萄糖代謝及其對自噬的影響（細(xì)胞開始將受損和垃圾部分（缺陷）回收成基本成分，從而使細(xì)胞自我重塑的條件）。

SIRT5：幫助減少肝臟中的脂肪酸和氧化應(yīng)激

SIRT5可以幫助消除促進(jìn)氧化應(yīng)激的銨，并減輕肝臟中脂肪酸的積累。

SIRT6：調(diào)節(jié)血糖并降低胰島素抵抗

sirtuins可以參與哺乳動物衰老調(diào)控的第一個證據(jù)來自缺乏SIRT6的小鼠。似乎在沉默調(diào)節(jié)蛋白中，SIRT6耗竭表現(xiàn)出最嚴(yán)重的表型（可觀察到的物理特征），因為它對于達(dá)到正常壽命是必不可少的。

此類小鼠出生后三周表現(xiàn)出變性和過早衰老的癥狀，例如皮下脂肪突然減少，頸椎駝背病（脊柱后背脊柱），結(jié)腸炎（炎癥性腸病），嚴(yán)重的淋巴細(xì)胞減少癥（白細(xì)胞太少）和骨質(zhì)減少（稀疏）骨頭），這些都將在生命的第四周導(dǎo)致死亡。

SIRT7：保護(hù)心臟

已顯示SIRT7在心臟中具有有益的功能。SIRT7缺陷的小鼠會出現(xiàn)心臟肥大（腫大）和炎癥性心肌病。SIRT7似乎可以調(diào)節(jié)心臟細(xì)胞的死亡和損傷，并且已經(jīng)證明可以通過影響ROS（自由基）的產(chǎn)生來阻止應(yīng)激誘導(dǎo)的心臟肥大。

最具權(quán)威的雜志《cell》（細(xì)胞），《Science》（科學(xué)）《Nature》（自然）也有報道：

已顯示SIRT7在心臟中具有有益的功能。SIRT7缺陷的小鼠會出現(xiàn)心臟肥大（腫大）和炎癥性心肌病。SIRT7似乎可以調(diào)節(jié)心臟細(xì)胞的死亡和損傷，并且已經(jīng)證明可以通過影響ROS（自由基）的產(chǎn)生來阻止應(yīng)激誘導(dǎo)的心臟肥大。

最具權(quán)威的雜志《cell》（細(xì)胞），《Science》（科學(xué)）《Nature》（自然）也有報道：