科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種控制人體自身免疫反應(yīng)以促進(jìn)組織修復(fù)的方法。發(fā)表在《當(dāng)代生物學(xué)》上的這一發(fā)現(xiàn)揭示了一個新的保護(hù)因子網(wǎng)絡(luò)，可以保護(hù)細(xì)胞免受損傷。布里斯托爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，通過加快恢復(fù)時間和降低并發(fā)癥的風(fēng)險，可以顯著地使接受手術(shù)的患者受益。

當(dāng)組織受到損傷時(不管是意外還是通過手術(shù))，機體會迅速將免疫細(xì)胞召集到損傷部位，通過釋放有毒因子(如含活性氧的不穩(wěn)定分子，如過氧化物)，吞噬并殺死入侵的病原體，從而抗擊感染。然而，這些殺菌產(chǎn)物對宿主組織也是劇毒的，會破壞修復(fù)過程。為了抵消這些有害的影響，修復(fù)組織激活強大的保護(hù)機制來“保護(hù)”自己免受傷害。

現(xiàn)在，來自布里斯托爾生物化學(xué)學(xué)院研究組織修復(fù)的研究人員，已經(jīng)繪制出這些保護(hù)途徑的確切標(biāo)識，并確定了如何在原始組織中刺激這一過程。

布里斯托爾生命科學(xué)學(xué)院的海倫·韋弗博士是這項研究的第一作者，她解釋說：“在健康的個體中，受傷的組織通常在受損后會迅速自我修復(fù)。在一個愈合的皮膚傷口中，應(yīng)激反應(yīng)被激活，從而招募炎性細(xì)胞，炎性細(xì)胞反過來釋放多種殺菌因子，包括活性氧（ROS），以消除入侵的病原體?！?/p>

在這項研究中，研究人員使用半透明的果蠅觀察傷口修復(fù)的過程，并跟蹤招募的免疫細(xì)胞的行為。在這樣做的過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一個保護(hù)途徑網(wǎng)絡(luò)，它可以保護(hù)組織免受炎癥損傷，使修復(fù)組織對壓力更有“彈性”。研究人員還證明，異位激活這些途徑進(jìn)一步加強了組織保護(hù)，而對它們的抑制則會導(dǎo)致傷口愈合的顯著延遲。

“現(xiàn)在我們知道了他們的身份以及他們是如何被激活的，我們希望在擇期手術(shù)前，能夠開發(fā)出刺激患者體內(nèi)這種保護(hù)機制的方法。”海倫·韋弗博士說。

這一發(fā)現(xiàn)與患者具有明顯的臨床相關(guān)性，因為臨床上這些細(xì)胞保護(hù)途徑的治療激活也可以在選擇性手術(shù)前為患者組織提供一種激動人心的“預(yù)處理”方法。

博士補充道：“我們現(xiàn)在正在發(fā)現(xiàn)更多的'恢復(fù)力’途徑，這些途徑有助于保護(hù)我們的身體組織免受壓力，無論是在受傷部位，還是在經(jīng)常暴露于類似壓力源的其他脆弱器官。由于我們發(fā)現(xiàn)保護(hù)機制的激活途徑與炎癥反應(yīng)的激活途徑相同，所以我們認(rèn)為彈性機制已經(jīng)演變?yōu)槊看斡|發(fā)炎癥時組織保護(hù)的失效保護(hù)機制。”