食物過敏是免疫系統(tǒng)將食物誤判成了毒物。

前面我們已經(jīng)講到，許多食物本身就是存在一定毒性的；

而當食物與毒物混合在一起，或者食物誤從皮膚、呼吸道或消化道闖入了人體的內(nèi)環(huán)境，也可能會被免疫系統(tǒng)當成是不速之客，從而引發(fā)人體的過敏式攻擊。

不過，我們必須得承認，盡管世界如此危險，但過敏的發(fā)生，并非“一觸即發(fā)”。

大多數(shù)人的免疫系統(tǒng)，并沒有隨意地將食物標記成“壞人”。

拋開那些實際過敏但并不自知的人不談，人群中依然有相當比例的人是不存在過敏性疾病的。

這也就意味著，人體中有另外一套機制，在平衡著過敏反應(yīng)。

你可能聽過Th1主導和Th2主導的說法。

過去，人們認為Th1細胞和Th2細胞間存在有此消彼長的關(guān)系。

這一觀點稱，當Th1主導時，人體會傾向于發(fā)生自身免疫；而當Th2主導時，人體會傾向于出現(xiàn)過敏。

然而，這種說法并不完全正確。

事實上，不管是Th1還是Th2細胞，被過度激活后，出現(xiàn)的都是“不耐受”。

只不過，自身免疫病是對自身組織的不耐受；而過敏是對外來物質(zhì)的不耐受。

兩者的關(guān)系，并非此消彼長。

研究發(fā)現(xiàn)，在過敏人群中，自身免疫病的發(fā)病率要遠高于普通人群。

而乳糜瀉這種自身免疫病，和小麥過敏這種過敏性疾病，也可以在同一個人身上出現(xiàn)。

我們現(xiàn)在知道，不管是自身免疫還是過敏，這兩種“不耐受”的對立面，存在著共同的牽制要素。

那就是以調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞）為代表的免疫耐受機制。

Treg細胞是一組具有抑制功能的細胞。

而過敏的整個過程，都直接或間接地受到Treg細胞的調(diào)控。

在過敏反應(yīng)中，樹突細胞會呈遞抗原，誘導Th2細胞的生成——而Treg細胞能促進生成耐受性的樹突細胞，使其為“耐受”服務(wù)。

Th2細胞會釋放炎癥因子，引起局部組織的炎癥反應(yīng)——而Treg細胞能抑制Th2細胞，并阻止它的促炎行為。

B細胞會釋放IgE抗體——而Treg細胞能抑制IgE抗體的釋放，并促進保護性的IgG4抗體的生成。

肥大細胞和嗜堿性粒細胞會釋放炎癥因子——而Treg細胞卻能夠抑制這兩種細胞的活化和脫粒。