自由擴(kuò)散，因?yàn)榧?xì)胞膜是磷脂，對(duì)脂溶性物質(zhì)都是自由擴(kuò)散的~~~脂質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的方式是自由擴(kuò)散。

脂肪大分子是通過(guò)胞吞和胞吐進(jìn)出的，小的甘油之類的是自由擴(kuò)散

脂質(zhì)、乙醇、氧、二氧化碳進(jìn)出細(xì)胞的方式都是自由擴(kuò)散。

那些東西過(guò)膜方式一樣，但是在體內(nèi)管道運(yùn)輸?shù)姆绞讲灰粯樱?/p>

1、脂肪的消化

由于脂肪不溶于水,而體內(nèi)的酶促反應(yīng)是在水溶液中進(jìn)行,所以脂肪必須先乳化才能進(jìn)行消化。來(lái)自膽囊的膽鹽在脂肪消化中起重要作用。

它首先是凈化脂肪,并減少它的表面張力,然后使脂肪乳化成非常細(xì)小的乳化微粒。胰液含有脂肪酶,脂肪在脂肪酶的作用下進(jìn)行分解。

2、脂肪的吸收與重新酯化

脂肪消化產(chǎn)物的吸收過(guò)程,尚不太清楚。當(dāng)脂肪的消化產(chǎn)物脂肪酸和甘油一酯從微團(tuán)中釋放出來(lái)時(shí),在小腸粘膜細(xì)胞中,它們可以重新使甘油一酯酯化。

3、脂肪的中間代謝

脂肪消化時(shí),生成的甘油、脂肪酸和甘油一酯將進(jìn)入中間代謝過(guò)程。其中甘油一酯和部分脂肪酸還未經(jīng)轉(zhuǎn)運(yùn),即在小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)重新發(fā)生酯化,生成了脂肪。

被吸收轉(zhuǎn)運(yùn)的甘油和脂肪酸成分,則在機(jī)體肝臟部位、脂肪組織和肌肉中發(fā)生代謝。

成年以后才發(fā)胖的人，一般只是脂肪細(xì)胞因儲(chǔ)藏多余脂肪而使得體積變大所造成。

改善糖脂肪代謝

脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌最多的蛋白激素,占血漿總蛋白的0.01%。研究顯示,脂聯(lián)素可通過(guò)肝和骨骼肌細(xì)胞中存在的受體，促進(jìn)糖吸收和抑制肝糖的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝。

抑制動(dòng)脈粥樣硬化

脂聯(lián)素還可多方位抑制動(dòng)脈粥樣硬化性細(xì)胞改變，如通過(guò)促進(jìn)IJB磷酸化抑制TNF2A誘導(dǎo)的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達(dá)、減少單核細(xì)胞黏附到內(nèi)皮細(xì)胞、抑制泡沫細(xì)胞形成以及平滑肌細(xì)胞的增殖和遷徙。當(dāng)血管病變產(chǎn)生時(shí)脂聯(lián)素可在受損的血管壁上沉積,，扮演消防員角色，對(duì)血管內(nèi)皮起保護(hù)作用。因此脂聯(lián)素具有抗IR、抗動(dòng)脈粥樣硬化和抗炎癥作用，有重要的藥物開發(fā)前景。

和肥胖有關(guān)

與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯(lián)素水平降低;低脂聯(lián)素血癥還與IR、血脂紊亂和炎癥標(biāo)志物CRP等密切相關(guān)，被認(rèn)為是MS的生化標(biāo)志。遺傳學(xué)研究也證實(shí)脂聯(lián)素基因位于與DM連鎖的一個(gè)染色體位點(diǎn)(3q27)，并且發(fā)現(xiàn)其基因多態(tài)性與MS的表型有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)胰島素增敏劑可促進(jìn)脂聯(lián)素生成;胖人通過(guò)胃減容手術(shù)減重可以升高脂聯(lián)素的水平到正常。脂肪細(xì)胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周來(lái)源，產(chǎn)生的RAS肽能調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的分化與生長(zhǎng)，還可作用于血管及遠(yuǎn)隔器官,調(diào)節(jié)血壓及肥胖個(gè)體的心血管應(yīng)答，這對(duì)與肥胖相關(guān)的高血壓的發(fā)生發(fā)展可能起重要作用。同時(shí)脂肪組織還是循環(huán)中PAI21增加的主要來(lái)源，PAI21可限制脂肪組織過(guò)度生長(zhǎng),同時(shí)也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關(guān)。此外，不斷又有新的脂肪細(xì)胞因子被發(fā)現(xiàn),如在2012年末到2013年初日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟脂肪組織特異表達(dá)的Vis2fatin,具有調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)態(tài)的作用?？傊?肥胖時(shí)特別是腹部肥胖,脂肪組織表達(dá)的脂肪因子譜發(fā)生改變，表現(xiàn)為血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血癥，抗炎及抗IR的脂聯(lián)素分泌減少。而眾多炎性細(xì)胞因子增加，激活炎癥信號(hào)通路，誘導(dǎo)大量的炎癥介質(zhì)表達(dá)，使機(jī)體處于慢性炎癥狀態(tài)，共同導(dǎo)致IR和MS的發(fā)生。2013年下旬，VON等采用高通量芯片技術(shù)研究皮下和腹部?jī)?nèi)臟脂肪mRNA和蛋白表達(dá)譜，也證實(shí)內(nèi)臟脂肪在MS發(fā)病中起主導(dǎo)作用。但也有學(xué)者認(rèn)為，以脂肪因子的作用來(lái)闡明肥胖、脂肪分布與MS的發(fā)病機(jī)制似嫌簡(jiǎn)單。肥胖是MS始動(dòng)因素，但25%的胖人并無(wú)MS，這部分人是因?yàn)楸磉_(dá)的脂肪因子譜的綜合作用是好的，存在有保護(hù)作用的基因型，還是不良環(huán)境因素暴露不夠，有待深入研究。

由于脂肪酸增多、甘油三酯合成過(guò)多及脂蛋白、載脂蛋白減少引起肝細(xì)胞的脂肪變稱為肝細(xì)胞脂肪變。肝細(xì)胞是脂肪代謝的重要場(chǎng)所，最常發(fā)生脂肪變，但輕度肝脂肪變通常并不引起 肝功能障礙。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝，重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。

機(jī)制

肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)制大致如下:①肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸增多:如高脂飲食或營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)體內(nèi)脂肪組織分解，過(guò)多的脂肪酸經(jīng)由血液入肝;或因缺氧致肝細(xì)胞乳酸大量轉(zhuǎn)化為脂肪酸;或因氧化障礙使脂肪酸利用下降，脂肪酸相對(duì)增多;②甘油三酯合成過(guò)多:如飲酒可改變線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能，促進(jìn)α-磷酸甘油合成甘油三脂;③脂蛋白、載脂蛋白減少:缺氧中毒或營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，肝細(xì)胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少，脂肪輸出受阻而堆積于細(xì)胞內(nèi)。