近日,發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項題為“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中,來自匹茲堡大學的研究人員發(fā)現神經炎癥-或稱小膠質細胞的激活參與了阿爾茲海默病中tau蛋白纏結在新皮質中的擴散,進而導致阿爾茲海默病 近日,發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項題為“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中,來自匹茲堡大學的研究人員發(fā)現神經炎癥-或稱小膠質細胞的激活參與了阿爾茲海默病中tau蛋白纏結在新皮質中的擴散,進而導致阿爾茲海默病患者認知功能障礙的發(fā)生。 小膠質細胞激活是人類大腦免疫反應的一部分,是與阿爾茲海默病發(fā)展相關的關鍵因素。研究人員發(fā)現小膠質細胞的過度激活不僅僅是一種炎癥附帶現象,更是一種關鍵的上游機制,對疾病的發(fā)展是至關重要的。 淀粉樣斑塊的積累和無序蛋白質纖維聚集物在神經細胞內的形成是阿爾茲海默病的主要特點??茖W家利用實時成像技術深入分析研究了阿爾茲海默病各個階段及健康老年人的大腦,結果發(fā)現,神經炎癥在輕度認知障礙患者和阿爾茲海默病相關癡呆患者中更為普遍,生物信息學的分析也證實了tau的傳播取決于小膠質細胞的激活情況。 “許多老年人的大腦中有淀粉樣斑塊,但從未發(fā)展為阿爾茨海默病”,文章的作者Pascoal說,“我們知道淀粉樣蛋白的積累本身并不足以導致癡呆——我們的結果表明,正是神經炎癥和淀粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了tau 蛋白的傳播,并最終導致廣泛的腦損傷和認知障礙”。(生物谷Bioon.com) ![]() |
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