?；撬峤閷?dǎo)調(diào)整信號通路蛋白，讓神經(jīng)退行性疾病無功而返

【文獻(xiàn)解讀】

2019年1月紐約市立大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在《Advances in Experimental Medicine and Biology》期刊上發(fā)表文章，探究了長期補(bǔ)充?；撬岷蟠竽X海馬體與胰腺的胰島素受體表達(dá)升高，增強(qiáng)神經(jīng)興奮性，并且伴隨神經(jīng)元興奮性相關(guān)蛋白表達(dá)的改變，最終增強(qiáng)認(rèn)知功能與神經(jīng)保護(hù)功能。

試驗(yàn)使用2個月大的FVB/NJ（一種廣泛運(yùn)用的模式小鼠）雄性小鼠分為對照組（WT 野生型）與?；撬峤M（TAU），WT組不做處理，TAU組以0.05%的濃度溶于小鼠飲用水持續(xù)喂養(yǎng)4周，隨后取小鼠胰腺與海馬體組織進(jìn)行冷凍切片、抗體結(jié)合和染色等處理后共聚焦顯微鏡觀察：胰腺內(nèi)胰島素（紅色點(diǎn)狀）與胰島素受體（IR）（綠色點(diǎn)狀）明顯增加；海馬體內(nèi)IR表達(dá)量明顯上升（如Figure.1），說明?；撬岽_實(shí)會對介導(dǎo)對海馬體興奮作用。

Figure.1 左二為胰腺IR分布，右二為海馬體IR分布

為了進(jìn)一步探究由?；撬峤閷?dǎo)的IR在海馬體中表達(dá)量提升與對神經(jīng)的興奮作用的功能意義，之后又檢測了與突觸傳遞和膜興奮性調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白的表達(dá)（如Figure.2）：葡糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4、鈣結(jié)合蛋白、鈉鉀泵蛋白都上調(diào)表達(dá)導(dǎo)致海馬體的發(fā)生功能上的變化；電壓敏感鈣通道蛋白表達(dá)下調(diào)，防止鈣在海馬體神經(jīng)元中的過度積累和由此產(chǎn)生的鈣介導(dǎo)神經(jīng)元損傷。

Figure.2 免疫熒光圖片：A、D為葡糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4，B、E為鈣結(jié)合蛋白（紅）與電壓敏感通道蛋白（綠）C、F為?；撬崾荏w蛋白（綠）與鈉鉀泵蛋白（紅）

雖然目前由牛磺酸介導(dǎo)的減輕海馬體神經(jīng)元損傷作用詳細(xì)機(jī)制還未探明，但結(jié)合最近的一些神經(jīng)退行性疾病的病因的研究數(shù)據(jù)，必定在不久的將來轉(zhuǎn)化為面向臨床的研究。