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      參考:腦損傷之后,為什么會出現肺損傷?

       烏托邦雪茄 2021-11-14

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      摘要

      腦損傷之后,可出現諸多顱外器官功能異常,其中肺是最容易受到影響的。腦如何影響肺?可能的機制有:神經源肺水腫、炎癥、神經退行性病變、免疫抑制、自主神經系統(tǒng)功能異常。顱腦損傷患者體內的炎癥因子能夠在全身發(fā)揮作用,它會讓機體變得更加脆弱,在二重打擊時候(手術、機械通氣、感染),器官更容易受到損傷。治療此類患者的手段(諸如機械通氣)可能會加重肺損傷。

      介紹
      急性腦損傷(acute brain injury,ABI)包括顱腦外傷、顱內出血、蛛網膜下腔出血、缺血性腦卒中,其病死率和發(fā)病率高,生存者往往存在神經功能缺失。腦損傷之后,病變不僅僅局限于中樞神經系統(tǒng),可擴展到遠隔器官和系統(tǒng)(主要有呼吸系統(tǒng)、心臟、腎臟、淋巴、肝臟),引起顱外并發(fā)癥。其中,肺是最容易受到影響的。
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      顱腦病變如何影響肺部?其具體機制復雜,牽扯到:NPO(神經源性肺水腫)、免疫反應、炎癥反應、神經退行性病變、神經遞質、自主神經系統(tǒng)功能異常等。在腦損傷之后,肺部可出現炎性病變、靜水壓增加、血管通透性增加。在腦損傷之后,有創(chuàng)救治手段也會有一些并發(fā)癥,從而使得病情有所加重。如果出現呼吸衰竭,機械通氣參數設置的時候,要考慮到腦血管、腦循環(huán)、腦自我調節(jié)、腦順應性等諸多環(huán)節(jié),盡力避免增加顱內壓、避免降低腦血流。然而目前并沒有完美的機械通氣方案,目前還是推薦保護性通氣策略。
      呼吸機相關肺炎(VAP)
      腦損傷患者VAP發(fā)生率在21%-60%之間波動。ICU中的腦損傷患者經常并發(fā)VAP,重度腦損傷的患者更容易出現肺部感染,但具體原因尚未研究清楚。
      對腦損傷患者來說,VAP的高危因素包括:意識障礙、誤吸、微誤吸(不產生咳嗽等癥狀的誤吸)。一般來說,收入ICU時候,患者昏迷程度越深,VAP風險越大,這可能是因為這類患者往往機械通氣時間長、需要長程鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。如果患者合并吞咽困難,其VAP發(fā)生率也增加。
      有研究顯示,腦損傷會誘發(fā)免疫抑制,通過腦-肺交互來引起全身炎癥反應,肺泡巨噬細胞吞噬功能也降低。這都會使患者更容易出現VAP。
      腦損傷之后,血腦屏障受損,局部產生的細胞因子可以更容易滲透入血,從而誘發(fā)全身炎癥反應綜合征,在一定程度上,可誘發(fā)免疫抑制,增加感染風險。此外,特定腦損傷患者(顱腦外傷,TBI)可出現腎上腺功能不全,這會導致患者炎癥反應更重、免疫抑制更劇烈,從而更容易出現感染。
      其他VAP的風險包括:年齡過小、飲酒、吸毒、使用巴比妥、吸煙、氣管切開、輸血、目標體溫管理、插管前誤吸。胸部外傷、床頭沒有抬高、預防性抗生素使用較少也會增加VAP概率。
      神經源性肺水腫(NPO)
      中樞神經系統(tǒng)病變之后(卒中、蛛網膜下腔出血、癲癇持續(xù)狀態(tài)、中樞神經系統(tǒng)感染),富含蛋白的液體滲出到組織間隙和肺泡腔,可出現神經源肺水腫。NPO診斷需要依據病史、查體、復雜檢查,一般特點有:呼吸窘迫、低氧血癥、雙側肺泡彌漫性滲出、沒有左心衰竭證、缺乏其他ARDS證據。
      NPO病理生理尚未完全闡明。顱內壓突然升高,導致交感神經系統(tǒng)過度興奮,釋放了大量兒茶酚胺,從而出現全身性血管收縮。血管收縮之后,血管阻力增加,導致肺循環(huán)容量增加(肺循環(huán)低壓低阻高容量)。肺循環(huán)血容量增加之后,靜水壓增加,導致了肺水腫和肺泡毛細血管屏障破壞。肺泡毛細血管結構性損傷會導致富含蛋白的液體進入到組織間隙和肺泡內。
      一般來講,NPO發(fā)生會較早,在疾病發(fā)生4小時內(30-60分鐘),但也有一些比較延遲(12-72小時)。NPO危險因素有:高齡、腦損傷重、救治延遲、椎動脈手術。
      NPO的救治多為支持性,整體預后偏差,病死率波動在60%-100%。
      急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
      急性呼吸窘迫綜合征可危及生命,是急性呼吸衰竭的一種,其特點為難治性低氧血癥、肺順應性下降。目前ARDS多采用柏林標準來診斷。
      ARDS在腦損傷患者中出現比例波動在5%-30%之間。對于GCS評分<9分的腦損傷患者,ARDS發(fā)生率高,在20%-30%之間。蛛網膜下腔出血患者ARDS發(fā)生率為15%-40%。
      為何腦損傷之后會出現ARDS?其機理復雜。腦損傷之后,可出現全身炎癥反應,會導致中性粒細胞、細胞因子在肺內滲出,也會引起免疫抑制,使得患者感染風險更大,從而出現ARDS。
      ARDS會增加腦損傷患者的病死率,也會使得神經功能預后更差。ARDS的危險因素有:使用血管活性藥物、高血壓病史、吸毒病史、高齡、心臟驟停、心衰、慢性阻塞性肺病、心血管基礎疾病、腎臟病變、凝血功能異常、膿毒癥、休克、輸血和肺炎。ARDS的發(fā)生有兩個高峰期(早期、晚期),一個是機械通氣2-3天,一個是7-8天。

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