自從1976年ROSS教授提出“冠狀動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病”以來,越來越多的研究發(fā)現,炎癥反應和自身免疫調節(jié)失衡在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。這是防范冠心病的新認識,新重點。 這些研究證實,T淋巴細胞和巨噬細胞可以侵入血管內皮損傷部位,并釋放大量的細胞因子促進斑塊形成;除此以外,炎癥反應不但可以加速斑塊形成,在促使斑塊破裂中也發(fā)揮著重要作用。由此,對冠狀動脈粥樣硬化,不再被認為是單純的動脈壁脂類堆積的疾病,而是一種進展性的炎癥反應。 那么,誰是推動炎癥反應發(fā)展的關鍵細胞因子?它們能否被我們加以調控來防治冠心病呢? 廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院心內科專家林英忠及其研究團隊,從2009年率先進行了動物實驗,在動脈粥樣硬化動物中,研究分析了多種病理因素參與冠心病發(fā)生與進展的病因機制,以期探求冠心病新的認識與防治思路。 免疫學研究認為,好的免疫功能要求有健全的免疫系統(tǒng),保持免疫反應能力的適中,是機體保持正常免疫功能的必備條件,體現了免疫平衡的重要性。 在進行免疫應答時,當病原被清除之后,不能立即恢復免疫平衡,會造成病理損傷或致病。 林英忠的研究分析結果顯示,在多種影響因素中,平衡的CD4+T淋巴細胞亞群、調節(jié)T細胞、細胞因子白介素35和白介素37是冠狀動脈炎癥反應的防護因素,有利于動脈粥樣硬化的控制與清除。而細胞因子chemerin和OSAHS則參與了冠心病發(fā)生與發(fā)展的進程。 白介素35的表達與分泌,執(zhí)行免疫保護作用,處于關鍵位置,充當致炎和抗炎的開關角色。白介素37是一種抗炎因子,由炎癥因子促發(fā)合成,對血管內皮具有保護作用。 Chemerin可趨化巨噬細胞釋放炎癥因子,起促發(fā)炎癥作用。OSAHS是一種較為嚴重的病理狀態(tài),導致血管內皮舒張功能障礙。研究已經證實,帶有OSAHS患者合并冠心病幾率明顯增加。 根據上述研究成果,冠心病高危人群或冠心病早期階段的患者,若檢測發(fā)現白介素35、白介素37、chemerin等生物學指標,可及時開展冠心病一級(預防疾病的發(fā)生)、二級(早期診治)預防,實現對高危人群的早期篩查和早診斷、早治療,改善冠心病患者生存質量。 防治慢性炎癥,調節(jié)免疫失衡,在于平時堅持調節(jié)免疫,增強免疫。 這些研究成果,已在廣西9家醫(yī)院推廣應用,取得了較好的早期防治冠心病的社會效益。 (據《健康報》摘編) 特別聲明:以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發(fā)布,本平臺僅提供信息存儲服務。 |
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來自: 孤山行者 > 《心腦血管血液循環(huán)》